logo

Podieľajte sa na zrážaní krvi

Krvné doštičky (krvné doštičky) sa tvoria v červenej kostnej dreni. Obsah v 1 ml krvi - 300 tisíc. Doba života je 7-9 dní.

Zrážanie krvi v prípade poškodenia krvných ciev sa vyskytuje v 2 štádiách. Najskôr dochádza k nalepovaniu krvných doštičiek a k dočasným (krehkým) trombovým formám. Potom sa za pôsobenia enzýmu trombínu premení proteín fibrinogénu rozpustený v krvi na nerozpustný fibrín, fibrínové vlákna sa zlepia, získa sa konštantný trombus.

Nezrážavosť krvi môže byť spôsobená nedostatkom vápnika, vitamínom K (produkovaným črevnou mikroflórou), dedičným ochorením (hemofília).

Pri „nesprávnej“ transfúzii krvi nesú transfúzne červené krvinky cudzie antigény, takže ich pohlcujú miestne fagocyty. Masívna deštrukcia červených krviniek vedie ku zrážaniu krvi v cievach. (Pri „správnej“ transfúzii krvi sa z transfúznych protilátok (aglutinínov) prejavia cudzie častice, ich zničenie lokálnymi fagocytmi nevedie k negatívnym následkom.

skúšky

1. Podstatou procesu zrážania krvi je
A) lepenie červených krviniek
B) prechod rozpustného proteínu fibrinogénu na nerozpustný proteínový fibrín
B) zvýšenie počtu jednotných prvkov v 1 cm3 krvi
D) akumuláciu leukocytov okolo cudzích telies a mikroorganizmov

2. Zahŕňa zrážanie krvi.
A) červené krvinky
B) lymfocyty
B) leukocyty
D) doštičky

3. Podstatou zrážania krvi je
A) lepenie červených krviniek
B) transformáciu fibrinogénu na fibrín
B) transformáciu leukocytov na lymfocyty
D) lepenie leukocytov

4. Pacient pred operáciou určí počet krvných doštičiek v krvi, aby sa dosiahol počet krvných doštičiek
A) opisujú stav imunitného systému
B) stanoví obsah kyslíka v krvi
B) identifikovať neprítomnosť (alebo prítomnosť) zápalového procesu v tele
D) určiť rýchlosť zrážania krvi

5. Proces zrážania krvi začína
A) zvýšenie krvného tlaku
B) zničenie krvných doštičiek
B) akumulácia žilovej krvi v cievach
D) vzdelávanie lokálneho zápalu

6. Jedným zo štádií tvorby krvnej zrazeniny v krvných cievach je
A) hnisanie rán
B) syntéza hemoglobínu
B) tvorba fibrínu
D) zvýšenie počtu krvných doštičiek.

7. Čo je základom krvnej zrazeniny?
A) protilátka
B) hemoglobín
B) cholesterol
D) fibrín

8. Aký je názov jadrových elementov bez jadra, ktorých zničenie vedie k zrážaniu krvi?
A) červené krvinky
B) doštičky
B) lymfocyty
D) makrofágy

9. Aká je úloha krvných doštičiek v ľudskej krvi?
A) nesie konečné metabolické produkty
B) nesú živiny
B) podieľať sa na fagocytóze
D) podieľať sa na jeho koagulácii

10. Z siete vlákien sa vytvorí krvná zrazenina, ktorá upcháva poškodenú časť cievy.
A) fibrín
B) trombín
B) fibrinogén
D) kolabujúce krvné doštičky

11. Pre ktoré krvinky sú tieto príznaky: ploché, malé, nepravidelne tvarované, nejadrové útvary, ktoré žijú niekoľko dní?
A) doštičky
B) lymfocyty
B) červené krvinky
D) fagocyty

12. Aká je hlavná príčina krvnej zrazeniny?
A) protrombín
B) trombín
B) fibrín
D) fibrinogén

13. Vyberte správny variant opisujúci tvorbu trombu: pri pôsobení X sa Y rozpustí v krvi na Z
A) X-trombín Y-fibrinogén Z-fibrín
B) X-fibrín Y-trombín Z-fibrinogén
B) X-fibrín Y-fibrinogén Z-trombín
D) X-fibrinogén Y-trombín Z-fibrín

Koagulácia alebo koagulácia krvi: aký je proces, štádiá koagulácie a norma pre osobu

V tele zdravého človeka dochádza automaticky k zrážaniu krvi (koagulácia). Proces spúšťa proteín fibrinogén, ktorý je rozpustený v plazme. Akonáhle začne krvácanie, proteín mení fyzikálno-chemické zloženie plazmy.

Počas niekoľkých minút dôjde ku koagulácii, ktorá minimalizuje riziko pre zdravie. Pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov sa spomaľuje proces zrážania krvi u dospelého a dieťaťa.

Fyziologický aspekt

V tele dochádza ku zrážaniu krvi v dôsledku premeny proteínu fibrinogénu na fibrín, ktorý je nerozpustný. Reguluje enzým trombínový proces. Akonáhle je porušená integrita kože, telo produkuje trombín vo zvýšenom objeme. Pod jeho vplyvom sa fibrinogén mení na fibrín. Padá vo forme tenkých nití. V blízkosti rany tvoria jemnú sieť. Počas niekoľkých minút si vytvorená sieť zachová tvarované prvky alebo, jednoduchšie, zabezpečí tvorbu krvnej zrazeniny.

Dikul: „Nuž, povedal stokrát! Ak sú vaše nohy a chrbát SICK, nalejte ho do hĺbky. »Prečítajte si viac»

Krvácanie sa zastaví a okraje rany sa pomaly stiahnu. V procese zrážania krvi u človeka sa z rany uvoľňuje číra tekutina (sérum). Má žltý nádych. Po úplnom obnovení poškodenej oblasti kože sa trombus vymení sám.

Flebologist predpíše endovenóznu laserovú koaguláciu žíl dolných končatín, povie vám, čo to je, ukázať fotku pred...

Krvné doštičky sú druhým účastníkom koagulácie. Ich úlohou je zhutniť zrazeniny.

Koagulačné fázy

U zdravého človeka má fáza 3 sekvenciu. Rýchlosť prechodu z jednej fázy do druhej závisí od veku obete a od prítomnosti chronických ochorení.

Proces zrážania krvi u ľudí je spôsobený účinkami enzýmov, takže aj mierna hormonálna nerovnováha spomaľuje alebo urýchľuje.

Existujú tri typy krvných zrazenín.

Klasifikácia je založená na prietoku krvi a hladine enzýmov.

Na určenie regulačnej rýchlosti koagulácie lekár skúma všetky 3 typy krvných zrazenín. Vzhľadom na skutočnosť, že ióny vápnika sa podieľajú na procese zrážania krvi, je potrebné identifikovať faktory, ktoré ju ovplyvnili.

Koagulačné faktory

Klasifikácia je založená na lokalizácii faktorov, ktoré sú zodpovedné za koaguláciu. Tie, ktoré sú spojené s trombocytmi, sú očíslované od 1 do 9. Pôvodom sú pečeň. Koagulačné faktory, ktoré sú lokalizované v plazme, sú označené rímskymi číslicami. Objavujú sa v tele v dôsledku fyzikálno-chemických reakcií.

Regulačné ukazovatele

Je to podmienené. Predtým, ako sa urobí záver o tom, či je miera koagulácie u zástupcov určitej vekovej skupiny v normálnom rozsahu alebo nie, musí lekár vziať do úvahy súvisiace faktory.

Existujú 2 univerzálne ukazovatele - koagulačný čas a trvanie krvácania. Odrážajú normu u žien a mužov:

  1. Čas koagulácie - tvorba trombu sa začína o 50 sekúnd neskôr (maximálne) po nástupe krvácania. U zdravého človeka tento proces končí po 5 minútach (maximálne).
  2. Trvanie krvácania. Nemala by byť dlhšia ako 4 minúty.

Pred testom vám lekár povie, že miera u žien je takmer rovnaká.

Mechanizmus analýzy odberu vzoriek

24 hodín pred testom pacient dodržiava odporúčania lekára. V prípade ich porušenia nebude výsledok odrážať skutočný obraz. Pravidlá sú nasledovné:

  • analýza sa vykonáva od 6 do 8 hodín;
  • 10 hodín pred testom je zakázané jesť;
  • vzhľadom na skutočnosť, že ióny sa podieľajú na zrážaní krvi, je zakázané fajčiť alebo piť alkohol 24 hodín pred testom;
  • 2 hodiny pred testom sa nemôžete báť.

Bod odberu krvi závisí od indikátora, ktorý lekár skúma. Po nie viac ako 120 minútach po prijatí krvi sa má podať do laboratória.

Niektoré príznaky vo všeobecnom zdravotnom stave osoby môžu jasne naznačovať prekročenie normálnej úrovne...

Opis výsledkov

Výsledky testov, ako je uvedené vyššie, sa spriemerujú. Lekár ich vyhodnotí podľa zdravotného stavu pacienta.

Pred začatím testu vykoná lekár prieskum. Jeho cieľom je identifikovať faktory, ktoré môžu skresliť výsledky:

  • predchádzajúce zranenia;
  • ťažká dehydratácia;
  • používanie perorálnych kontraceptív;
  • tehotenstva;
  • menštruácia u žien.

Pod vplyvom týchto faktorov sa koagulačný index u mužov a žien mení v smere zrýchlenia alebo spomalenia.

Príčiny patologických zmien

Lekár, ktorý zistí neregulačnú úroveň obsahu proteínov alebo enzýmov u pacienta, musí určiť príčinu:

  • infekčné ochorenia;
  • nadmerná aktivita kostnej drene - podieľa sa na vývoji krvných doštičiek;
  • zápalový proces v akútnom štádiu;
  • toxické poškodenie tela;
  • intoxikácia vedie k tomu, že rýchlosť zrážania krvi sa zrýchľuje alebo spomaľuje;
  • vaskulárna ateroskleróza;
  • genetická patológia;
  • dedičné faktory;
  • prítomnosť umelých srdcových chlopní;
  • prítomnosť vaskulárnych protéz;
  • ochorenia autoimunitnej povahy;
  • nedostatočná motorická aktivita;
  • zlyhanie srdca;
  • zlyhanie v procese zrážania krvi je často spôsobené narušením endokrinného systému.

V samostatnej kategórii existujú faktory, ktoré výrazne urýchľujú alebo spomaľujú koaguláciu:

  • Syndróm DIC;
  • zlyhanie obličiek;
  • nedostatok vápnika;
  • nedostatok vitamínu K;
  • trombocytopénia;
  • hemofílie;
  • hemolytickú anémiu;
  • leukémie.

V každom z týchto prípadov sa na koagulácii podieľajú rôzne enzýmy, preto sa rýchlosť každej osoby považuje za normálnu v kontexte diagnostikovaných ochorení.

Je nebezpečné vykonávať činnosti, ktoré môžu zvýšiť rýchlosť krvných zrazenín. Každý rok musí osoba absolvovať preventívnu analýzu. Jeho cieľom je stanoviť viskozitu krvi.

Na čo sú antikoagulanciá?

Vedci dospeli k záveru, že telo rieši dve vzájomne sa vylučujúce úlohy. Prvý je spôsobený koagulačným mechanizmom. Nevyvoláva významnú stratu krvi. Druhou je uchovávanie krvi v tekutej forme. Ten je spôsobený tým, že v tele sú antikoagulanciá. Hovoríme o proteínoch plazmatického typu. Spomaľujú rýchlosť chemickej reakcie. Proces je redukovaný na normalizáciu koncentrácie proteínov, ktoré sú zodpovedné za koaguláciu.

Látka sa nazýva glykozaminoglykán - poddruh polysacharidov. Lekári ho syntetizovali v heparíne. Keď sa dávkuje, telo spomaľuje rýchlosť zrážania. Nezávislé použitie heparínu je neprijateľné. Bolo dokázané, že pri zvýšených hladinách antikoagulancií v krvi sa tvoria patologické zmeny v systéme vnútorných orgánov.

Miestne zmeny sa vyskytujú v tele.

Koagulácia je komplexný proces. U zdravého človeka telo nezávisle reguluje fyzikálno-chemické reakcie. Problémy vznikajú v prípade, keď sa na koagulácii podieľajú rôzne proteíny bez riadnej kontroly enzýmami. Za prirodzených podmienok majú tvarované prvky nazývané doštičky procesy. Pripomínajú tvar tŕnia. U ľudí so zvýšenými hladinami v krvi sa tvorí krvná zrazenina, ktorá zastavuje krvácanie. Ak je hladina krvných doštičiek vyššia ako normálna, potom nie je patologická vazokonstrikcia ďaleko.

Koagulácia je prirodzená reakcia organizmu, ktorá je spúšťaná enzýmami. U zdravého človeka sa proteín podieľa na tvorbe fibrínu. Nie je rozpustný, takže do 3-5 minút sa krvácanie zastaví. Pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov sa proces spomaľuje alebo urýchľuje. Lekár rozumie podobnej situácii. Pre každú vekovú skupinu v krvi je obsah proteínov a enzýmov stanovený špecificky. Ak lekár na základe testu zistí odchýlku, potom vykoná ďalšie testy na zistenie príčiny.

Zrážanie krvi Faktory zrážania krvi

Krv sa pohybuje v našom tele cez krvné cievy a má tekutý stav. Ale v prípade porušenia integrity cievy tvorí v dostatočne krátkom časovom období zrazeninu, ktorá sa nazýva krvná zrazenina alebo krvná zrazenina. Pomocou krvnej zrazeniny sa rana zatvára a krvácanie sa zastaví. Rana sa časom hojí. V opačnom prípade, ak je proces zrážania krvi z akéhokoľvek dôvodu narušený, osoba môže zomrieť aj pri menšom poškodení.

Prečo krvná zrazenina?

Koagulácia krvi je veľmi dôležitou ochrannou reakciou ľudského tela. Zabraňuje strate krvi pri zachovaní konštantnosti objemu, ktorý je v tele. Koagulačný mechanizmus sa spúšťa zmenou fyzikálno-chemického stavu krvi, ktorá je založená na proteínovom fibrinogéne rozpustenom v jeho plazme.

Fibrinogén je schopný premeniť sa na nerozpustný fibrín, ktorý vypadáva vo forme tenkých vlákien. Tieto rovnaké vlákna môžu tvoriť hustú sieť s malými bunkami, ktoré si zachovávajú tvarované prvky. To je to, ako sa krvná zrazenina ukáže. Postupom času sa krvná zrazenina postupne zahusťuje, napína okraje rany a tým prispieva k jej rýchlemu hojeniu. Pri zhutnení zrazenina vylučuje nažltlú číru kvapalinu nazývanú sérum.

Krvné doštičky sa tiež podieľajú na zrážaní krvi, ktorá kondenzuje zrazeniny. Tento proces je podobný výrobe tvarohu z mlieka, keď sa kazí kazeín (proteín) a vytvára sa aj srvátka. Rana v procese hojenia prispieva k postupnej resorpcii a rozpúšťaniu fibrínovej zrazeniny.

Ako začína proces koagulácie?

AA Schmidt v roku 1861 zistil, že proces zrážania krvi je úplne enzymatický. Zistil, že premena fibrinogénu, ktorý je rozpustený v plazme, na fibrín (nerozpustný špecifický proteín) sa vyskytuje za účasti trombínu, špeciálneho enzýmu.

Osoba v krvi má stále malý trombín, ktorý je v neaktívnom stave, protrombín, ako sa tiež nazýva. Protrombín sa tvorí v ľudskej pečeni a je konvertovaný na aktívny trombín pôsobením tromboplastínových a vápenatých solí prítomných v plazme. Treba povedať, že tromboplastín nie je obsiahnutý v krvi, vzniká len v procese deštrukcie krvných doštičiek av prípade poškodenia iných buniek v tele.

Výskyt tromboplastínu je pomerne komplikovaný proces, pretože okrem krvných doštičiek sa na ňom podieľajú aj niektoré proteíny obsiahnuté v plazme. V neprítomnosti jednotlivých proteínov v krvi sa môže krvná koagulácia spomaliť alebo vôbec nevyskytnúť. Napríklad, ak jeden z globulínov chýba v plazme, potom sa vyvíja dobre známe ochorenie hemofílie (alebo na druhej strane krvácanie). Tí ľudia, ktorí žijú s touto chorobou, môžu stratiť značné množstvo krvi kvôli malému poškrabaniu.

Koagulačná fáza

Koagulácia krvi je teda postupný proces, ktorý sa skladá z troch fáz. Prvá sa považuje za najťažšiu, počas ktorej dochádza k tvorbe komplexnej zlúčeniny tromboplastínu. V ďalšej fáze sú na koaguláciu krvi potrebné tromboplastín a protrombín (inaktívny plazmatický enzým). Prvý z nich má účinok na druhý a tým ho mení na aktívny trombín. A v poslednej tretej fáze trombín zasa ovplyvňuje fibrinogén (proteín, ktorý je rozpustený v krvnej plazme) a mení ho na fibrín, nerozpustný proteín. To znamená, že pomocou koagulácie prechádza krv z tekutiny do stavu podobného želé.

Druhy krvných zrazenín

Existujú 3 typy krvných zrazenín alebo krvných zrazenín:

  1. Biely trombus sa tvorí z fibrínu a doštičiek, obsahuje relatívne malý počet červených krviniek. Zvyčajne sa objavuje v oblastiach poškodenia cievy, kde má vysoký prietok krvi (v artériách).
  2. V kapilárach (veľmi malých cievach) sa tvoria diseminované fibrínové usadeniny. Toto je druhý typ krvných zrazenín.
  3. A posledné sú krvné zrazeniny. Objavujú sa v miestach pomalého prietoku krvi a povinnej neprítomnosti zmien v cievnej stene.

Faktory zrážania krvi

Tvorba krvnej zrazeniny je veľmi zložitý proces, zahŕňa množstvo proteínov a enzýmov, ktoré sa nachádzajú v krvnej plazme, krvných doštičkách a tkanivách. Toto sú koagulačné faktory. Tie, ktoré sú obsiahnuté v plazme, zvyčajne označované rímskymi číslicami. Arabčina označuje faktory krvných doštičiek. V ľudskom tele sú všetky faktory zrážania krvi, ktoré sú v neaktívnom stave. Keď je nádoba poškodená, rýchlo sa aktivuje a výsledkom sú krvné zrazeniny.

Zrážanie krvi

Aby sme zistili, či sa krv zráža normálne, štúdia sa nazýva koagulogram. Je potrebné urobiť takúto analýzu, ak má človek trombózu, autoimunitné ochorenia, kŕčové žily, akútne a chronické krvácanie. Tiež nezabudnite odovzdať tehotné ženy a tých, ktorí sa pripravujú na operáciu. Pre tento druh výskumu sa krv zvyčajne odoberá z prsta alebo žily.

Čas zrážania je 3-4 minúty. Po 5-6 minútach sa úplne zloží a stane sa želatínovou zrazeninou. Čo sa týka kapilár, v priebehu asi 2 minút sa tvorí trombus. Je známe, že s vekom sa zvyšuje čas strávený zrážaním krvi. U detí vo veku od 8 do 11 rokov sa tento proces začína za 1,5 až 2 minúty a končí už po 2,5 až 5 minútach.

Miera zrážanlivosti krvi

Protrombín je proteín, ktorý je zodpovedný za zrážanie krvi a je dôležitým prvkom trombínu. Jeho miera je 78-142%.

Index protrombínu (PTI) sa vypočíta ako pomer PTI, ktorý sa berie ako štandard do PTI vyšetrovaného pacienta, vyjadrený ako percento. Miera je 70-100%.

Protrombínový čas je časové obdobie, počas ktorého dochádza k zrážaniu, zvyčajne 11-15 sekúnd u dospelých a 13-17 sekúnd u novorodencov. Pomocou tohto indikátora môžete diagnostikovať DIC, hemofíliu a monitorovať stav krvi pri užívaní heparínu. Najdôležitejším indikátorom je trombínový čas, zvyčajne je to od 14 do 21 sekúnd.

Fibrinogén je plazmatický proteín, je zodpovedný za tvorbu krvnej zrazeniny, jej množstvo môže hlásiť zápal v tele. U dospelých by mal byť obsah 2,00-4,00 g / l, u novorodencov by mal byť 1,25-3,00 g / l.

Antitrombín je špecifický proteín, ktorý poskytuje resorpciu vytvorenej krvnej zrazeniny.

Dva systémy nášho tela

Samozrejme, keď je krvácanie veľmi dôležitou rýchlou zrážanlivosťou krvi na zníženie krvnej straty na nulu. Ona sama musí vždy zostať v tekutom stave. Existujú však patologické stavy, ktoré vedú k zrážaniu krvi vo vnútri ciev, čo je pre ľudí nebezpečnejšie ako krvácanie. S týmto problémom sú spojené ochorenia ako trombóza koronárnych srdcových ciev, trombóza pľúcnych artérií, mozgová trombóza atď.

Je známe, že v ľudskom tele koexistujú dva systémy. Jeden prispieva k rýchlej koagulácii krvi, druhá v každom smere bráni. Ak sú oba tieto systémy v rovnováhe, potom sa krv zráža s vonkajším poškodením ciev a vo vnútri bude kvapalná.

Čo prispieva k zrážaniu krvi?

Vedci ukázali, že nervový systém môže ovplyvniť proces tvorby krvných zrazenín. Takže čas zrážania krvi sa znižuje bolestivým podráždením. Kondenzované reflexy môžu tiež ovplyvniť koaguláciu. Takáto látka ako adrenalín, ktorý sa uvoľňuje z nadobličiek, prispieva k skorému zrážaniu krvi. Súčasne je schopný zúžiť artérie a arterioly a tým znížiť možnú stratu krvi. Vitamín K a vápenaté soli sa tiež podieľajú na zrážaní krvi. Pomáhajú rýchlemu procesu tohto procesu, ale v tele je iný systém, ktorý mu bráni.

Čo zabraňuje zrážaniu krvi?

V bunkách pečene, pľúcach je heparín - špeciálna látka, ktorá zastavuje zrážanie krvi. Netvorí tromboplastín. Je známe, že obsah heparínu u mladých mužov a tínedžerov po práci klesá o 35-46%, u dospelých sa však nemení.

Krvné sérum obsahuje proteín nazývaný fibrinolyzín. Podieľa sa na rozpúšťaní fibrínu. Je známe, že bolesť strednej sily môže urýchliť zrážanie, ale silná bolesť spomaľuje tento proces. Zabraňuje zrážaniu krvi pri nízkej teplote. Optimálne sa považuje telesná teplota zdravého človeka. V studenej krvi zrazeniny pomaly, niekedy sa tento proces vôbec nevyskytuje.

Zvýšenie času zrážania môže znamenať soli kyselín (citrónovej a oxalovej), ktoré urýchľujú rýchle zloženie vápenatých solí, ako aj hirudínu, fibrinolyzínu, citrátu sodného a draslíka. Lekárske pijavice môžu s pomocou krčných žliaz produkovať špeciálnu látku - hirudín, ktorá má antikoagulačný účinok.

Koagulabilita u novorodencov

V prvom týždni života novorodenca sa koagulácia krvi vyskytuje veľmi pomaly, ale už v priebehu druhého týždňa, ukazovatele hladiny protrombínu a všetky faktory zrážanlivosti sa približujú normálnej úrovni pre dospelých (30-60%). Už 2 týždne po narodení fibrinogénu v krvi sa výrazne zvyšuje a stáva sa ako dospelý. Do konca prvého roku života u dieťaťa sa obsah zvyšných faktorov zrážania krvi približuje k obsahu dospelého. Dosahujú normu o 12 rokov.

Podieľajte sa na zrážaní krvi

Znakom krvnej doštičky je jej schopnosť aktivácie - rýchly a zvyčajne nevratný prechod do nového stavu. Takmer každá environmentálna porucha, až do jednoduchého mechanického stresu, môže slúžiť ako stimul aktivácie. Hlavné fyziologické aktivátory krvných doštičiek sú však považované za kolagén (hlavný proteín extracelulárnej matrice), trombín (hlavný proteín plazmového koagulačného systému), ADP (adenozíndifosfát, vznikajúci zo zničených buniek cievy alebo vylučované samotnými doštičkami) a trombus A2 (sekundárny aktivátor, syntetizované templáty, aspirantné zložky, asymptomatické zložky a ašpirant). ďalšou funkciou je stimulácia vazokonstrikcie).

Aktivované krvné doštičky sa môžu pripojiť k miestu poranenia (adhézia) a k sebe navzájom (agregácia), čím sa vytvorí zátka, ktorá prekrýva poškodenie.

Podieľajte sa na zrážaní krvi

Doštičky vylučujú protrombín, ktorý premieňa fibrinogén na nerozpustný fibrín a vytvára krvnú zrazeninu.

Podieľajte sa na zrážaní krvi

Šetrite čas a nevidíte reklamy so službou Knowledge Plus

Šetrite čas a nevidíte reklamy so službou Knowledge Plus

Odpoveď

Odpoveď je daná

ARKOMEN

Pripojiť znalosti Plus pre prístup ku všetkým odpovediam. Rýchlo, bez reklamy a prestávok!

Nenechajte si ujsť dôležité - pripojiť znalosti Plus vidieť odpoveď práve teraz.

Ak chcete získať prístup k odpovedi, pozrite si video

No nie!
Zobraziť odpovede sú u konca

Pripojiť znalosti Plus pre prístup ku všetkým odpovediam. Rýchlo, bez reklamy a prestávok!

Nenechajte si ujsť dôležité - pripojiť znalosti Plus vidieť odpoveď práve teraz.

Zrážanie krvi

Článok odborný učiteľ biológie T. M. Kulaková

Koagulácia krvi je dôležitou ochrannou reakciou organizmu, ktorá zabraňuje strate krvi a pomáha udržiavať konštantný objem cirkulujúcej krvi.

Proces zrážania krvi pozostáva zo série sekvenčných procesov:

1. Ak sú poškodené cievy, látky sa uvoľňujú zo zničených krvných doštičiek a poškodených buniek.

2. Existuje reflexné zúženie nádoby, ku ktorému dochádza pod vplyvom látok uvoľňovaných z krvných doštičiek. Zúženie krvných ciev vedie iba k dočasnému zastaveniu alebo zníženiu krvácania.

3. Z zničených krvných doštičiek a poškodených buniek sa uvoľňujú enzýmy, tromboplastínová látka, ktorá katalyzuje premenu protrombínu rozpusteného v plazme na trombín. Tieto reakcie sa vyskytujú v prítomnosti solí Ca a vitamínu K.

4. Trombín interaguje s fibrinogénom (rozpustným proteínom nachádzajúcim sa v plazme) za vzniku fibrínu, nerozpustného proteínu.

5. Vlákna fibrínu tvoria hustú sieť s malými okami, v ktorej sú zadržané krvinky. Toto tvorí trombus.

Vysušenie takejto zrazeniny, zhutnenie a dotiahnutie okrajov rany, čím sa podporí hojenie. Keď sa zrazenina zhutní, uvoľní sa z nej žltkastá kvapalina - sérum. Krvné sérum je krvná plazma, ktorá neobsahuje proteín fibrinogénu.

V procese zrážania krvi sa plazmové proteíny podieľajú na tvorbe tromboplastínu. Ak tromboplastín úplne chýba alebo je obsiahnutý v zanedbateľných množstvách, potom má osoba ochorenie - hemofíliu. S touto chorobou sa dokonca aj malá rana stáva smrtiacou.

Zrážanie krvi

Zrážanie krvi chráni telo pred stratou krvi z poranení. Rôzne látky v cievach av okolitých tkanivách sa podieľajú na zrážaní krvi. Mimoriadne dôležitú úlohu zohrávajú krvné doštičky a ióny vápnika. Keď je zranený, krv vychádza z nádoby. V prvej fáze sa krvné doštičky akumulujú a zrútia v mieste poškodenia nádoby. Z nich sa do plazmy uvoľňuje špeciálny enzým, tromboplastín. V druhej fáze tromboplastín pôsobí na plazmatický proteín protrombín a ten sa konvertuje na aktívny trombín. V treťom stupni pôsobí trombín na plazmaticky rozpustný proteín fibrinogén, ktorý sa premieňa na nerozpustný fibrínový proteín. Erytrocyty, leukocyty a krvné doštičky uviazli v fibrínovej sieti, čím sa vytvorila zrazenina - krvná zrazenina. Nádoba sa upchala krvnou zrazeninou a krvácanie sa zastavilo. Zvyšná plazma sa vytlačí z krvnej zrazeniny. Krvná plazma bez fibrinogénu sa nazýva sérum.

Po určitom čase sa trombus absorbuje a obnovuje sa priechodnosť cievy. Zníženie teploty sa spomaľuje a nárast urýchľuje rýchlosť zrážania krvi.

Základné pojmy a koncepty:

Vnútorné prostredie. Tkanivová tekutina. Lymfa. Plazma. Červené krvinky. Leukocyty. Krvné doštičky. Zrážanie krvi Fibrinogénu. Fibrín. Solný roztok.

Karta na tabuľu a karty pre písomnú prácu: - bude existovať analýza testovacej práce.

** Test 1. Typy vnútorného prostredia tela:

1. Krv. 5. Sliny.

2. Žalúdočná šťava. 6. Tkanivová tekutina.

3. Moč. 7. Črevná šťava.

4. Lymfa. 8. Slzná kvapalina.

** Test 2. Pravdivé rozsudky:

1. Lymfa - krvná plazma, ktorá padla do lymfatických kapilár.

2. V deň lymfy tvorí 2-4 litre.

3. Lymfa - tkanivová tekutina zachytená v lymfatických kapilárach.

4. Lymfa sa prenesie do obehového systému.

** Test 3. Pravdivé rozsudky:

1. Väčšina v krvi červených krviniek.

2. Väčšina krvných leukocytov.

3. Červené krvinky, biele krvinky a krvné doštičky - krvinky.

4. Doštičky nie sú bunky, ale krvné doštičky.

Test 4. Koncentrácia fyziologického roztoku vo fyziologickom roztoku: t

Test 5. Červené krvinky napučia, ich membrány prasknú v roztoku:

** Test 6. Koagulácia krvi je nevyhnutná:

4. Poškodené plavidlá.

Test 7. V prvej fáze zrážania krvi:

1. Poškodené cievy → krvné doštičky → tromboplastín → protrombín → trombín → fibrinogén → fibrín.

2. Poškodené cievy → krvné doštičky → tromboplastín → protrombín.

3. Poškodené cievy → krvné doštičky → tromboplastín.

4. Poškodené cievy → krvné doštičky → fibrín.

Test 8. V druhej fáze zrážania krvi:

1. Tromboplastín → protrombín → trombín → fibrinogén → fibrín.

2. Tromboplastín → protrombín → trombín.

3. Tromboplastín → fibrinogén → fibrín.

4. Tromboplastín → fibrín.

Test 9. V tretej fáze zrážania krvi:

1. Trombín → fibrín → fibrinogén → trombus.

2. Trombín → trombus.

3. Trombín → fibrinogén → fibrín → trombus.

4. Trombín → tromboplastín → fibrín → trombus.

Test 10. Sérum:

2. Krvná plazma bez proteínov.

3. Krvná plazma bez Ca2 +.

4. Krvná plazma bez fibrinogénu.

Dátum pridania: 2015-08-30; Počet zobrazení: 695. Porušenie autorských práv

Faktory zrážania krvi a spôsob zrážania krvi

Hlavná tekutina ľudského tela, krv, sa vyznačuje množstvom vlastností, ktoré sú nevyhnutné pre fungovanie všetkých orgánov a systémov. Jedným z týchto parametrov je zrážanie krvi, ktoré charakterizuje schopnosť tela predchádzať veľkým stratám krvi v dôsledku porušenia integrity krvných ciev tvorbou zrazenín alebo krvných zrazenín.

Ako sa zráža krv

Hodnota krvi spočíva v jej jedinečnej schopnosti dodať potravu a kyslík do všetkých orgánov, aby sa zabezpečila ich interakcia, aby sa z tela odvádzali odpadové trosky a toxíny. Preto aj malá strata krvi sa stáva hrozbou pre zdravie. Prechod krvi z kvapaliny do stavu podobného želé, to znamená, že hemokoagulácia začína fyzikálno-chemickou zmenou zloženia krvi, a to transformáciou fibrinogénu rozpusteného v plazme.

Akú látku prevláda pri tvorbe krvných zrazenín? Poškodenie krvných ciev je signál pre fibrinogén, ktorý sa začína transformovať a transformuje na nerozpustný fibrín vo forme filamentov. Tieto nite, prelínajúce sa, tvoria hustú sieť, ktorej bunky zadržiavajú vytvorené elementy krvi a vytvárajú nerozpustný plazmatický proteín, ktorý tvorí krvnú zrazeninu.

V budúcnosti je rana uzavretá, zrazenina je zhutnená kvôli intenzívnej práci doštičiek, hrany rany sú utiahnuté a nebezpečenstvo je neutralizované. Číra žltkastá tekutina, ktorá sa uvoľní pri zhutnení krvnej zrazeniny, sa nazýva sérum.

Pre jasnejšie predstavenie tohto procesu môžeme pripomenúť metódu výroby tvarohu: koagulácia proteínov kazeínového mlieka tiež prispieva k tvorbe srvátky. Postupom času sa rana rieši v dôsledku postupného rozpúšťania fibrínových zrazenín v okolitých tkanivách.

Krvné zrazeniny alebo zrazeniny vytvorené počas tohto procesu sú rozdelené do 3 typov:

  • Biely trombus vytvorený z krvných doštičiek a fibrínu. Vyskytuje sa pri poškodení s vysokou rýchlosťou krvnej drážky, hlavne v artériách. Nazýva sa to preto, že červené krvinky v trombe obsahujú stopové množstvo.
  • Depozícia roztrúseného fibrínu sa vytvára vo veľmi malých cievach, kapilárach.
  • Červený trombus. Koagulovaná krv sa objavuje len v neprítomnosti poškodenia cievnej steny s pomalým prietokom krvi.

Čo sa podieľa na mechanizme zrážanlivosti

Najdôležitejšia úloha v mechanizme koagulácie patrí medzi enzýmy. To bolo prvýkrát všimol v roku 1861, a to bolo záver, že proces bol nemožný v neprítomnosti enzýmov, a to trombín. Pretože koagulácia je spojená s prechodom fibrinogénu rozpusteného v plazme na nerozpustný fibrínový proteín, táto látka je základom koagulačných procesov.

Každý z nás má trombín v malom množstve v neaktívnom stave. Jeho ďalšie meno je protrombín. Je syntetizovaný v pečeni, interaguje s tromboplastínovými a vápenatými soľami a mení sa na aktívny trombín. Ióny vápnika sú prítomné v krvnej plazme a tromboplastín je produktom deštrukcie krvných doštičiek a iných buniek.

Aby sa zabránilo spomaleniu alebo zlyhaniu reakcie, je potrebná prítomnosť určitých enzýmov a proteínov v určitej koncentrácii. Napríklad, známe genetické ochorenie hemofílie, v ktorom je človek vyčerpaný krvácaním a môže stratiť nebezpečný objem krvi v dôsledku jedného škrabnutia, je spôsobené skutočnosťou, že krvný globulín zapojený do procesu nie je schopný vyrovnať sa s jeho úlohou kvôli nedostatočnej koncentrácii.

Mechanizmus zrážania krvi

Prečo sa krv poškodí v poškodených cievach?

Proces zrážania krvi pozostáva z troch fáz, ktoré prechádzajú do seba:

  • Prvá fáza je tvorba tromboplastínu. Je to on, kto prijíma signál z poškodených ciev a začína reakciu. Toto je najťažšie štádium kvôli zložitej štruktúre tromboplastínu.
  • Transformácia inaktívneho enzýmu protrombínu na aktívny trombín.
  • Záverečná fáza Táto fáza končí tvorbou krvnej zrazeniny. Je tu účinok trombínu na fibrinogén s účasťou iónov vápnika, čo vedie k fibrínu (nerozpustnému vláknitému proteínu), ktorý ranu uzatvára. Vápnikové ióny a proteínový trombosthenín kondenzujú a fixujú zrazeniny, čo vedie k stiahnutiu krvnej zrazeniny (zníženie) takmer o polovicu v priebehu niekoľkých hodín. Následne sa rana nahradí spojivovým tkanivom.

Kaskádový proces tvorby trombov je pomerne komplikovaný, pretože na koagulácii sa podieľa veľké množstvo rôznych proteínov a enzýmov. Tieto esenciálne bunky zapojené do procesu (proteíny a enzýmy) sú faktory zrážania krvi, celkom 35 z nich je známych, z ktorých 22 sú bunky krvných doštičiek a 13 sú plazmatické bunky.

Faktory obsiahnuté v plazme, zvyčajne označované rímskymi číslicami, a faktory krvných doštičiek - arabčina. V normálnom stave sú všetky tieto faktory prítomné v tele v neaktívnom stave a v prípade vaskulárnych lézií sa spúšťa proces ich rýchlej aktivácie, čo má za následok, že dochádza k hemostáze, to znamená, že krvácanie sa zastaví.

Plazmatické faktory sú založené na proteíne a aktivujú sa, keď nastane vaskulárne poškodenie. Sú rozdelené do dvoch skupín:

  • Závislý od vitamínu K a tvorený iba v pečeni;
  • Nezávislé od vitamínu K.

Faktory možno nájsť aj v leukocytoch a erytrocytoch, čo určuje enormnú fyziologickú úlohu týchto buniek pri zrážaní krvi.

Faktory koagulability existujú nielen v krvi, ale aj v iných tkanivách. Tromboplastínový faktor sa nachádza vo veľkom množstve v mozgovej kôre, placente a pľúcach.

Faktory krvných doštičiek vykonávajú v tele tieto úlohy:

  • Zvýšiť rýchlosť tvorby trombínu;
  • Podporovať premenu fibrinogénu na nerozpustný fibrín;
  • Odstráňte krvnú zrazeninu;
  • Podporovať vazokonstrikciu;
  • Zúčastnite sa na neutralizácii antikoagulancií;
  • Prispejte k "lepeniu" krvných doštičiek, v dôsledku čoho dochádza k hemostáze.

Rýchlosť zrážania krvi

Jedným z hlavných ukazovateľov krvi je koagulogram - štúdia, ktorá určuje kvalitu zrážania krvi. Lekár sa vždy odvoláva na túto štúdiu, ak má pacient trombózu, autoimunitné poruchy, kŕčové žily, neznámu etiológiu, akútne a chronické krvácanie. Táto analýza je potrebná aj v nevyhnutných prípadoch počas operácie a počas tehotenstva.

Reakcia krvnej zrazeniny sa vykonáva odberom krvi z prsta a meraním času, počas ktorého sa krvácanie zastaví. Rýchlosť zrážania je 3 až 4 minúty. Po 6 minútach by už mala byť želatínová zrazenina. Ak sa z kapilár odstráni krv, zrazenina by sa mala vytvoriť do 2 minút.

U detí je rýchlejšia koagulácia krvi ako u dospelých: krv sa zastaví do 1,2 minúty a krvná zrazenina sa vytvorí po 2,5 - 5 minútach.

Aj pri krvných testoch je dôležité meranie:

  • Protrombín - proteín zodpovedný za koagulačné mechanizmy. Jeho miera: 77-142%.
  • Index protrombínu: pomer štandardnej hodnoty tohto indikátora k hodnote protrombínu u pacienta. Norma: 70-100%
  • Protrombínový čas: doba, počas ktorej sa zrážanie vykonáva. U dospelých by mal byť v priebehu 11-15 sekúnd, u malých detí, 13-17 sekúnd. Je to diagnostická metóda pre podozrenie na hemofíliu, DIC.
  • Trombínový čas: ukazuje rýchlosť tvorby krvných zrazenín. Norma 14-21 sek.
  • Fibrinogén - proteín zodpovedný za trombózu, čo naznačuje, že v tele je zápal. Normálne by mala byť v krvi 2-4 g / l.
  • Antitrombín - špecifická proteínová látka, ktorá poskytuje resorpciu trombu.

Za akých podmienok sa udržiava rovnováha dvoch inverzných systémov?

V ľudskom tele fungujú súčasne dva systémy, ktoré zabezpečujú procesy zrážania: jeden organizuje najskorší nástup trombózy, aby sa znížila strata krvi na nulu, druhý v každom prípade zabraňuje a pomáha udržiavať krv v kvapalnej fáze. Často sa v určitých zdravotných podmienkach vyskytuje abnormálna zrážanlivosť krvi vo vnútri intaktných ciev, čo predstavuje veľké nebezpečenstvo, ktoré ďaleko prevyšuje riziko krvácania. Z tohto dôvodu dochádza k trombóze krvných ciev mozgu, pľúcnej artérie a iných ochorení.

Je dôležité, aby oba tieto systémy fungovali správne a boli v stave intravitálnej rovnováhy, v ktorej bude krv zrážať len vtedy, ak dôjde k poškodeniu ciev a vnútri nepoškodených zostane kvapalina.

Faktory, pri ktorých sa krv zráža rýchlejšie

  • Podráždenie bolesti.
  • Nervové vzrušenie, stres.
  • Intenzívna adrenalínová produkcia nadobličiek.
  • Zvýšené hladiny vitamínu K. v krvi
  • Vápenaté soli.
  • Vysoká teplota Je známe, pri akej teplote sa krv človeka zráža - pri 42 ° C.

Faktory zabraňujúce zrážaniu krvi

  • Heparín je špeciálna látka, ktorá zabraňuje tvorbe tromboplastínu, čím končí proces koagulácie. Syntetizované v pľúcach a pečeni.
  • Fibrolizín - proteín, ktorý podporuje rozpúšťanie fibrínu.
  • Útoky silnej bolesti.
  • Nízka teplota okolia.
  • Účinky hirudínu, fibrinolyzínu.
  • Užívanie citrátu draselného alebo sodného.

V prípadoch podozrenia na zlú zrážanlivosť krvi je dôležité identifikovať príčiny tejto situácie a eliminovať riziká závažných porúch.

Kedy by som mal byť testovaný na zrážanie krvi?

V nasledujúcich prípadoch je potrebné okamžite diagnostikovať krv:

  • Ak sú ťažkosti so zastavením krvácania;
  • Detekcia rôznych cyanotických miest na tele;
  • Výskyt rozsiahlych hematómov po menšom poranení;
  • Krvácajúce gumy;
  • Vysoká frekvencia krvácania z nosa.

zrážanie krvi

Encyklopédický slovník. 2009.

Pozrite sa, čo je "zrážanie krvi" v iných slovníkoch:

Zrážanie krvi - Zrážanie krvi je najdôležitejším štádiom v práci systému hemostázy, ktorý je zodpovedný za zastavenie krvácania, keď je poškodený cievny systém tela. Koagulácii krvi predchádza štádium primárnej cievnej hemostázy. Toto...... Wikipédia

Koagulácia krvi - premena tekutej krvi na elastickú zrazeninu; ochrannú reakciu ľudí a zvierat, predchádzanie strate krvi. C. c) Postupuje ako postupnosť biochemických reakcií, ku ktorým dochádza za účasti koagulačných faktorov... The Great Soviet Encyclopedia

Zrážanie krvi - Zrážanie krvi Krvácacia krv, transformácia tekutej krvi na elastickú zrazeninu v dôsledku prechodu proteínu fibrinogénu rozpusteného v krvnej plazme na nerozpustný fibrín; obranná reakcia tela, prevencia straty krvi s...... ilustrovaný encyklopédický slovník

BLOK PRI TRVANÍ - transformácia tekutej krvi na elastickú zrazeninu v dôsledku prechodu fibrinogénového proteínu rozpusteného v krvnej plazme na nerozpustný fibrín; ochranná reakcia organizmu, ktorá zabraňuje strate krvi v prípade vaskulárneho poškodenia. Čas... Moderná encyklopédia

KRVNÉ SVETANIE - transformácia tekutej krvi na elastickú zrazeninu v dôsledku prechodu fibrinogénu rozpusteného v krvnej plazme na nerozpustný fibrín; Ochranná reakcia zvierat a ľudí, predchádzanie strate krvi v rozpore s integritou krvných ciev... Biologický encyklopedický slovník

zrážanie krvi - - [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Biotechnologické témy EN zrážanie krvi... Technical Translator Manual

Krvácanie - zrážanie krvi, prenos krvi z tekutého stavu do želatínovej zrazeniny. Táto vlastnosť krvi (zrážanie krvi) je viac ochrannou reakciou, ktorá zabraňuje strate krvi. Postupuje ako postupnosť biochemických reakcií,...... Veterinárny encyklopédický slovník

BLOKOVÁ SWIPPING - transformácia tekutej krvi na elastickú zrazeninu v dôsledku prenosu fibrinogénového proteínu rozpusteného v krvnej plazme na nerozpustný fibrín pri odtoku krvi z poranenej cievy. Fibrín, polymerizujúci, vytvára tenké vlákna, ktoré držia...... Prírodné vedy. Encyklopédický slovník

Koagulačné faktory - Schéma interakcie koagulačných faktorov počas aktivácie hemokoagulácie Koagulačné faktory sú skupinou látok obsiahnutých v krvnej plazme a krvných doštičkách a poskytujúc... Wikipedia

Zrážanie krvi - Zrážanie krvi (hemokoagulácia, časť hemostázy) je komplexný biologický proces tvorby fibrínových proteínových vlákien, ktoré tvoria krvné zrazeniny, v krvi, v dôsledku čoho krv stráca svoju tekutosť a získava syrovú konzistenciu. V dobrom stave...... Wikipedia

Aký chemický prvok je zodpovedný za zrážanie krvi. Zrážanie krvi

Pohybom cez neporušené krvné cievy, krv stále zostáva v tekutom stave. Avšak, človek má len zraniť cievu, krv dostatočne rýchlo tvorí zrazeninu, nazývanú „krvná zrazenina“ alebo trombus. Zrážka ako korok začne upchávať ranu a krvácanie sa zastaví a rana sa začne hojiť. Ak sa krv nezráža, niekedy sa to stane, potom človek môže zomrieť aj od najmenšieho poškrabania. Krv zdravej osoby, ktorá sa uvoľňuje z krvných ciev, sa má zrážať do 3 alebo 4 minút.

Mechanizmus zrážania krvi je dôležitou ochrannou reakciou ľudského tela, zabraňujúcou strate krvi, ktorá udržuje konštantnosť celkového objemu krvi cirkulujúcej v tele. Základom zrážania krvi je zmena fyzikálno-chemického stavu, založená na proteíne fibrinogénu rozpustenom v krvnej plazme.

V procese koagulácie sa fibrinogén stáva špeciálnym nerozpustným fibrínom, ktorý začína vypadávať vo forme tenkých vlákien. Tieto vlákna potom začínajú tvoriť hustú a jemne sieťovanú sieť, ktorá oneskoruje tvarované prvky. Ukazuje sa teda, že ide o veľmi trombus. Postupom času táto krvná zrazenina postupne kondenzuje, čím sa dotiahnu okraje rany, čo podporuje jej hojenie. Zrážka začína uvoľňovať číru nažltlú kvapalinu, nazývanú sérum.

K zhutňovaniu zrazeniny dochádza za účasti krvných doštičiek obsahujúcich látku, ktorá prispieva ku kompresii tejto zrazeniny. Tento proces je do určitej miery podobný procesu delenia mlieka, keď proteín koaguluje - kazeín, a navyše, keď sa tvorí tvaroh, je tiež sprevádzaný uvoľňovaním srvátky. Liečivá rana podporuje postupné rozpúšťanie a resorpciu fibrínovej zrazeniny.

V roku 1861, A. A. Shmidt, profesor na Univerzite Jurievsky (dnes Tartu), zistil, že celý proces týkajúci sa zrážania krvi je úplne enzymatický. Konverzia fibrinogénu rozpusteného v krvnej plazme na špecifický fibrín, nerozpustný proteín, sa teda uskutočňuje pod vplyvom špeciálneho enzýmu, trombínu.

Ľudská krv stále obsahuje malý podiel trombínu, ktorý je v inaktívnej forme (tzv. Protrombín), ktorá sa tvorí v ľudskej pečeni. Protrombín sa začína premieňať na aktívny trombín len pod tlakom tromboplastínu v prítomnosti vápenatých solí, ktoré sú zasa v krvnej plazme. Tromboplastín sa medzičasom nevyskytuje v cirkulujúcej krvi, pretože k jeho tvorbe dochádza len vtedy, keď sú krvné doštičky zničené, ako aj poškodenie iných buniek v tele.

Vzhľad tromboplastínu je komplexný proces, pretože okrem krvných doštičiek sa na jeho vzhľad podieľajú aj niektoré proteíny z krvnej plazmy. Ak v krvi nie sú žiadne individuálne proteíny, môže to dramaticky ovplyvniť proces koagulácie. Napríklad v neprítomnosti jedného z globulínov v krvnej plazme, kategórii makromolekulových proteínov, sa vyskytuje známe ochorenie nazývané hemofília alebo jednoducho krvácanie. Ľudia s hemofíliou majú nízku zrážanlivosť krvi, takže aj menšie odreniny im spôsobujú veľkú stratu krvi.

V posledných 30 rokoch veda, ktorá sa zaoberá zrážaním krvi, pokročila ďaleko dopredu. Objavili sa najmä niektoré neznáme faktory podieľajúce sa na zrážaní krvi. Ukázalo sa teda, že proces koagulácie je regulovaný a hormónmi vylučovanými žliazami s vnútornou sekréciou. Tento proces môže, ako každý enzymatický proces, urýchliť a časom sa natiahnuť.

Je jasné, že keď je krvácanie veľmi dôležitou zrážanlivosťou krvi, je rovnako dôležité, aby v procese cirkulácie v krvnom obehu zostala stále tekutá. Existujú patologické stavy, ktoré vedú k intravaskulárnej koagulácii krvi, čo je pre človeka oveľa nebezpečnejšie ako krvácanie. Známe ochorenia spojené s týmto problémom sú trombóza ciev koronárnych ciev (tzv. Infarkt myokardu), mozgová trombóza mozgových ciev, pľúcna trombóza a ďalšie.


Zároveň sa v ľudskom tele neustále vytvárajú látky, ktoré narúšajú zrážanie krvi. Napríklad heparín, ktorý sa nachádza v bunkách pečene a pľúc, má takéto vlastnosti. V krvnom sére sa našiel proteín nazývaný fibrinolyzín - enzým, ktorý rozpúšťa fibrín.

Zhrnutím všetkých vyššie uvedených skutočností sme dospeli k záveru, že v ľudskej krvi existujú dva systémy: jeden je koagulačný a druhý antikoagulačný. Keď sú tieto systémy vyvážené, krv sa nekoaguluje vo vnútri ciev a koaguluje s vonkajšími ranami. Soľ kyseliny šťaveľovej a citrónovej môže inhibovať zrážanie krvi, ktorá vyzráža vápenaté soli potrebné na jej koaguláciu. Ďalším príkladom sú krčné žľazy lekárskych pijavíc, ktoré tvoria hirudín, látka so silným antikoagulačným účinkom.

V súčasnosti sa v medicíne aktívne používajú antikoagulanciá. Napríklad u novorodencov je v prvých dňoch života koagulabilita sama o sebe malá, postupne sa zvyšuje iba siedmy deň života. Deti predškolského a školského veku majú svoje vlastné variácie tohto ukazovateľa. Ak hovoríme o priemerných časových ukazovateľoch tohto procesu, potom nastáva začiatok koagulácie v priebehu 1-2 minút a jej koniec nastane po 3-4 minútach.

Súhrn knihy "Základy klinickej Hirudoterapie" N.I. Suli

Termín "hemostáza" sa chápe ako komplex reakcií zameraných na zastavenie krvácania v prípade vaskulárneho poranenia. V skutočnosti je význam hemostázových systémov oveľa komplikovanejší a ďaleko presahuje kontrolu krvácania. Hlavnými úlohami hemostázového systému je zachovanie tekutého stavu cirkulujúcej a deponovanej krvi, regulácia metabolizmu transkapilár, rezistencia cievnej steny, vplyv na intenzitu reparačných procesov.

Obvykle sa rozlišuje: hemostáza cievnych krvných doštičiek a proces zrážania krvi. V prvom prípade hovoríme o zastavení krvácania z malých krvných ciev s nízkym krvným tlakom, ktorého priemer nepresahuje 100 mikrónov, v druhej o boji proti strate krvi v prípade poškodenia tepien a žíl. Takéto rozdelenie je podmienené, pretože rovnako ako poškodenie malých a veľkých krvných ciev, spolu s tvorbou krvných doštičiek, sa vždy vykonáva zrážanie krvi.

Súčasne je takáto separácia pre lekárov veľmi vhodná, pretože pri porušovaní hemostázy ciev a krvných doštičiek je prepichnutie kože prsta alebo ušného lalôčika sprevádzané predĺženým krvácaním, pričom čas zrážania krvi zostáva normálny. S patológiou systému zrážania krvi sa čas krvácania významne nemení, hoci tvorba fibrínovej zrazeniny sa nemusí vyskytovať niekoľko hodín, čo sa pozoruje najmä u hemofílie A a B.

Cievna hemostáza

Hemostáza vaskulárnych doštičiek sa redukuje na tvorbu krvných doštičiek alebo trombu krvných doštičiek.

Tri stupne hemostázy cievnych doštičiek

  1. dočasný (primárny a sekundárny) vazospazmus;
  2. tvorba krvných doštičiek v dôsledku adhézie (pripojenie k poškodenému povrchu) a agregácie (zlepovanie) krvných doštičiek;
  3. retrakcia (kontrakcie a zhutnenie) zátky krvných doštičiek.

Dočasný vazospazmus

Doslova zlomok sekundy po poranení je primárny spazmus na rovaskulárnych cievach, takže krvácanie v prvom okamihu nemusí nastať alebo je obmedzené. Primárny vaskulárny spazmus je spôsobený uvoľňovaním do krvi ako reakcia na bolestivé podráždenie adrenalínu a norepinefrínu a trvá maximálne 10-15 sekúnd. V budúcnosti dochádza k sekundárnemu spazmu v dôsledku aktivácie krvných doštičiek a uvoľňovania vazokonstrikčných látok do krvi - serotonínu, TxA2, adrenalínu atď.

Primárna (reverzibilná) agregácia trombocytov

Poškodenie ciev je sprevádzané okamžitou aktiváciou krvných doštičiek, ktorá je spojená s výskytom vysokých koncentrácií ADP (z kolabujúcich erytrocytov a poranených ciev), ako aj vystavenia subendotelu, kolagénu a fibrilárnych štruktúr. Začína adhézia krvných doštičiek na kolagén a iné adhézne proteíny subendotelu.

V prípade poškodenia veľkých tepien a žíl, doštičky priamo priľnú na exponované kolagénové vlákna cez receptory kolagénu - GP-Ib-IIa.

V prípade poranenia malých tepien a arteriol, priľnavosť krvných doštičiek v dôsledku prítomnosti v plazme a krvných doštičkách, ako aj uvoľňovanie špeciálneho proteínu - von Willebrandovho faktora (vWF) z endotelu, ktorý má 3 aktívne miesta, z ktorých dve sa viažu na receptory krvných doštičiek (GPIb) a jeden z nich. - s vláknami subendotelu alebo kolagénu. Trombocyty s pomocou vWF sú teda „suspendované“ na poranenom povrchu cievy.

Z adherentných doštičiek, ako aj z poškodeného endotelu sa uvoľňuje ADP, čo je najdôležitejší induktor agregácie. Pod vplyvom ADP sa krvné doštičky priľnú k krvným doštičkám pripojeným k endotelu a tiež sa spolu zlepia, čím sa vytvoria agregáty, ktoré sú základom doštičkovej doštičky. Agregácia je zosilnená faktorom aktivácie trombocytov (PAF), ako aj trombínom, ktorý sa vždy objavuje ako výsledok zrážania krvi v oblasti poranenia.

Pod vplyvom slabých agonistov (ADP, PAF, adrenalín, serotonín, vitronektín, fibronektín, atď.) Začína expresia receptorov fibrinogénu (GPIIb-IIIa) na membráne doštičiek. Vďaka nim sa v prítomnosti iónov Ca2 + fibrinogén viaže spolu 2 blízke krvné doštičky.

V tomto štádiu je agregácia reverzibilná, pretože po agregácii sa môže vyskytnúť čiastočná alebo úplná dezintegrácia agregátov - disagregácia. Okrem toho, pretože spojenie medzi doštičkami je krehké, časť agregátov sa môže odtrhnúť a odviesť krvným tokom. Takáto agregácia sa nazýva primárna alebo reverzibilná. Samozrejme, primárna agregácia nie je schopná zastaviť krvácanie ani z veľmi malých krvných ciev (kapilár, venúl, arteriol).

Stiahnutie zrazeniny

Mechanizmus sekundárnej agregácie je komplexnejší, sprevádzaný sekréciou doštičiek. Dokončenie hemostázy vyžaduje pridanie množstva ďalších aktivačných mechanizmov so zahrnutím spätnej väzby (inverzná aferentácia v rámci krvných doštičiek). Slabé agonisty vedú k vstupu signálu do krvných doštičiek, v dôsledku čoho sa zvyšuje obsah cytoplazmatického Ca2 + a dochádza k aktivácii fosfolipázy A2. To vedie k uvoľňovaniu doštičiek kyseliny arachidónovej z membrány, ktorá je v dôsledku cyklu následných reakcií konvertovaná na mimoriadne účinné zlúčeniny PgG2, PgH2 a tromboxán A2 (TxA2), ktoré sú silným agonistom agregácie a vazokonstriktorom.

PgG2, PgH2 a najmä TxA2, ktoré vystupujú z krvných doštičiek, uskutočňujú takzvané prvé pozitívne spojenie, ktoré spočíva vo zvýšení expresie receptorov fibrinogénu, ako aj zosilnení signálu prenášaného do vnútra krvných doštičiek. Súčasne TxA2 spôsobuje uvoľňovanie iónov Ca2 + z hustého tubulárneho systému do cytoplazmy, čo prispieva k rozvoju konečných enzymatických reakcií hemostatických systémov v samotnej doštičke. Takéto reakcie zahŕňajú predovšetkým aktiváciu systému aktomyozínu, ako aj fosforyláciu proteínu. Táto dráha, ktorá začala aktiváciou fosfolipázy C, končí aktiváciou proteínkinázy C tvorbou inozyltrifosfátu, ktorý, podobne ako TxA2, je schopný zvýšiť hladinu Ca2 +.

Komplex týchto reakcií vedie v konečnom dôsledku k zníženiu krvných doštičiek aktomyozínu (trombostenínu), čo je sprevádzané zvýšením intracelulárneho tlaku, čo vedie k sekrečným reakciám (uvoľňovaciu reakciu) a zníženiu počtu krvných doštičiek. Súčasne sa krvné doštičky vytiahnu k sebe, doštičková zátka sa nielen redukuje, ale zahustí, t.j. prichádza jeho stiahnutie.

Z doštičiek vystavených adhézii a agregácii sú silne vylučované granuly a biologicky aktívne produkty v nich obsiahnuté - ADP, PAF, adrenalín, norepinefrín, faktor P4, TxA2, fibrinogén, vWF, trombospondín, fibronektín, vitronektín a mnohé ďalšie. To všetko významne posilňuje trombocytový trombus (obr. 1).

Obr. 1. Zloženie granúl krvných doštičiek a ich uvoľňovanie pod vplyvom stimulantov agregácie.

Pozornosť by sa mala venovať skutočnosti, že rastový faktor sa uvoľňuje z krvných doštičiek počas reakcie uvoľňovania, inak mitogénny faktor hrá dôležitú úlohu pri oprave poškodených cievnych stien av podmienkach patológie podporuje rozvoj aterosklerózy. Rekanalizácia (obnovenie priechodnosti) cievy je uľahčená lyzozomálnymi enzýmami izolovanými z g-rpunalu (lyzozómy) (obr. 2).

Obr. 2. Produkty vylučovania krvných doštičiek vo fyziologických a patologických reakciách organizmu (podľa AS Shitikova)

Súčasne s uvoľňovaním faktorov krvných doštičiek dochádza k tvorbe trombínu, ktorý dramaticky zvyšuje agregáciu a vedie k vzniku fibrínovej siete, v ktorej sa zaseknú jednotlivé červené krvinky a biele krvinky.

Je to dôležité. Za normálnych podmienok trvá zastavenie krvácania z malých ciev 2 až 4 minúty.

Všeobecná schéma cievnej hemostázy

Obr. 3. Schéma cievnej hemostázy. Legenda: ADP - adenozíndifosfát, GP - glykoproteíny, CA - katecholamíny vWF - Willibrandov faktor

Úloha prostaglandínov v hemostáze cievnych doštičiek

Mimoriadne dôležitú úlohu pri regulácii cievnej hemostázy majú deriváty kyseliny arachidónovej - prostaglandín I2 (PgI2) alebo prostacyklín a TxA2.

PgI2 je tvorený endotelovými bunkami pod vplyvom syntézy prostacyklínov enzýmu. Za fyziologických podmienok prevláda účinok PgI2 nad TxA2, čo je silné činidlo na agregáciu krvných doštičiek. To je dôvod, prečo je agregácia krvných doštičiek u zdravého človeka v obehu obmedzená.

Keď je endotel poškodený v mieste poranenia, tvorba PgI2 je narušená, v dôsledku čoho začína prevládať účinok TxA2 a vytvárajú sa priaznivé podmienky pre agregáciu krvných doštičiek.

Podobný obraz sa pozoruje aj pri ochoreniach, pri ktorých dochádza k poškodeniu cievnej steny (endotelióza). V týchto prípadoch sa na miestach poškodenia plavidiel vytvárajú tzv. Biele tromby, ktoré pozostávajú najmä z krvných doštičiek. Prítomnosť lokálneho koronárneho vaskulárneho poškodenia je jednou z hlavných príčin angíny pectoris, infarktu myokardu v dôsledku reverzibilnej (angina pectoris) a ireverzibilnej (infarktovej) agregácie krvných doštičiek s následnou cementáciou doštičkovej zátky fibrínovými filamentmi.

Obr. 4. Schéma odrážajúca účasť prostaglandínov na regulácii funkcie krvných doštičiek

Proces zrážania krvi

Keď sú poškodené veľké krvné cievy (tepny, žily), vytvorí sa aj zátka krvných doštičiek, ale nie je schopná zastaviť krvácanie, pretože sa ľahko vymyje prietokom krvi. Hlavná hodnota v tomto procese patrí koagulácii krvi, ktorá je prípadne sprevádzaná tvorbou hustého fibrínového zrazeniny.

Teraz sa zistilo, že zrážanie krvi je enzymatický proces. Treba však poznamenať, že zakladateľom enzymatickej teórie zrážania krvi je domáci vedec, profesor Univerzity Dorpat A. A. Schmidt, ktorý publikoval množstvo prác z rokov 1861 až 1895 o mechanizmoch tvorby fibrínovej zrazeniny. Až na začiatku 20. storočia túto teóriu podporil nemecký vedec R. Moravitz a získal všeobecné uznanie.

Komplex proteínov nachádzajúcich sa v plazme (plazmatické faktory hemokoagulácie), z ktorých väčšina sú profermenty, sa podieľa na zrážaní krvi. Na rozdiel od faktorov krvných doštičiek sa označujú rímskymi číslicami (faktor I, II atď.).

K aktivácii plazmatických faktorov dochádza najmä v dôsledku proteolýzy a je sprevádzaná štiepením peptidových inhibítorov. Na označenie tohto procesu je k číslu faktora (faktor IIa, Va, VIIa atď.) Pripojené písmeno „a“.

Plazmatické faktory sú rozdelené do dvoch skupín: závislé od vitamínu K, ktoré sú tvorené hlavne v pečeni s účasťou vitamínu K a nezávislého od vitamínu K, pre syntézu ktorých nie je potrebný vitamín K. Táto separácia je pre kliniku veľmi vhodná, pretože pri hrozbách intravaskulárnej trombózy môže lekár prerušiť syntézu faktorov závislých od vitamínu K pomocou liekov a významne znížiť riziko trombózy (tabuľka 1).

Tabuľka 1. Faktory zrážania plazmy

Vlastnosti a funkcie

Koagulačné faktory erytrocytovej krvi

V erytrocytoch sa zistilo množstvo zlúčenín podobných faktorom krvných doštičiek. Najdôležitejšie z nich je parciálny tromboplastín alebo fosfolipidový faktor (pripomínajúci faktor P3), ktorý je súčasťou membrány. Červené krvinky navyše obsahujú antiheparínový faktor, veľký počet ADP, fibrinázy a ďalšie zlúčeniny súvisiace s hemostázou. Keď dôjde k poraneniu cievy, približne 1% najmenej rezistentných erytrocytov z vytekajúcej krvi sa zničí, čo prispieva k vytvoreniu zátky krvných doštičiek a fibrínovej zrazeniny.

Úloha erytrocytov pri koagulácii krvi pri ich hromadnom ničení je obzvlášť veľká, čo sa pozoruje počas transfúzie nekompatibilnej krvi, konfliktu rhesus medzi matkou a plodom a hemolytickej anémie.

Koagulačné faktory leukocytov

Leukocyty obsahujú koagulačné faktory, ktoré sa nazývajú leukocyty. Najmä monocyty a makrofágy stimulujú Ar na syntézu proteínovej časti tromboplastínu - apoproteínu III (tkanivový faktor), ktorý významne urýchľuje zrážanie krvi. Tie isté bunky sú producentmi koagulačných faktorov závislých od vitamínu K - IX, VII a X. Tieto fakty sú jednou z hlavných príčin diseminovanej (široko rozšírenej) intravaskulárnej koagulácie krvi (alebo DIC) pri mnohých zápalových a infekčných ochoreniach, ktoré významne zhoršujú počas patologického procesu a niekedy slúži ako príčina smrti pacientov.

Koagulačné faktory tkaniva

Dôležitú úlohu v procese zrážania krvi pripisujú tkanivové faktory, ktoré zahŕňajú predovšetkým tromboplastín (faktor III, tkanivový faktor - TF). TF pozostáva z proteínovej časti - apoproteínu III a komplexu fosfolipidov - a často predstavuje fragmenty bunkových membrán. Väčšina TF je exponovaná von a obsahuje 2 štruktúrne domény. Keď je tkanivo zničené alebo endotel je stimulovaný endotoxínom a pro-zápalovými cytokínmi, TF je schopný vstúpiť do krvného obehu a spôsobiť rozvoj DIC.

Mechanizmus zrážania krvi

Proces zrážania krvi je enzýmová kaskáda, v ktorej sú proenzýmy, ktoré sa menia na aktívny stav (serínové proteinázy), schopné aktivovať ďalšie faktory zrážania krvi. Takáto aktivácia môže byť konzistentná a retrográdna. Súčasne sa vykonáva aktivácia koagulačných faktorov v dôsledku proteolýzy, čo vedie k reštrukturalizácii molekúl a štiepeniu peptidov so slabým antikoagulačným účinkom.

Proces zrážania krvi môže byť rozdelený do 3 fáz

  1. komplex sekvenčných reakcií vedúcich k tvorbe protrombinázy;
  2. prechod protrombínu na trombín (faktor II na faktor IIa);
  3. z fibrinogénu sa vytvorí fibrínová zrazenina.

Tvorba protrombinázy

Tvorba protrombinázy sa môže uskutočniť vonkajším a vnútorným mechanizmom. Vonkajší mechanizmus znamená povinnú prítomnosť tromboplastínu (TF alebo F-III), vnútorný mechanizmus je spojený s účasťou krvných doštičiek (parciálny tromboplastín alebo faktor P3). Vnútorné a vonkajšie cesty tvorby protrombinázy však majú veľa spoločného, ​​pretože sú aktivované rovnakými faktormi (faktor XIIa, kalikreín, IUD, atď.) A tiež vedú ku vzniku rovnakého aktívneho enzýmu faktora Xa., ktorý sa vykonáva v spojení s funkciou protrombinázy faktora Va. Súčasne, ako plné, tak aj parciálne tromboplastíny slúžia ako matrice, na ktorých sa rozvíja cyklus enzymatických reakcií.

Dôležitú úlohu v procese zrážania krvi pripisujú glycerofosfolipidy a najmä fosfatidylserín a fosfatidyletanolamín v dvojvrstve membrány. Jedným zo znakov dvojvrstvy je jej asymetria. Fosfatidylcholín a sfingomyelín prevládajú vo vonkajšom letáku dvojvrstvovej membrány, ktorá sa sťahuje s krvou. Ako je známe, tieto fosfolipidy obsahujú fosfocholín, ktorý poskytuje atrombogénnu membránu. Molekula týchto fosfolipidov je elektricky neutrálna - neexistuje žiadna prevaha jednej z nábojov v nej.

Fosfatidylserín a fosfatidyletanolamín sa nachádzajú prevažne vo vnútornej vrstve membrány. Hlava týchto fosfolipidov nesie dva negatívne náboje a jeden pozitívny náboj, t.j. dominuje mu záporný poplatok. Iniciácia zrážania krvi sa môže vyskytnúť len vtedy, keď sa tieto fosfolipidy objavia na vonkajšom povrchu membrány.

Z vyššie uvedeného vyplýva, že na iniciovanie koagulácie krvi je potrebné prerušiť počiatočnú asymetriu membránových fosfolipidov, ku ktorej môže dôjsť len v dôsledku výmeny fosfolipidov medzi vrstvami alebo inými slovami flip-flopu. Ako sa to stane, keď je poškodená krvná cieva?

Už sme zistili, že iónová asymetria existuje na oboch stranách membrány. Pre proces zrážania krvi je veľmi dôležitá asymetria v obsahu iónov Ca2 +, ktorej koncentrácia v plazme a intersticiálnej tekutine je desaťtisíckrát väčšia ako v cytoplazme bunky a krvných doštičiek. Akonáhle je cievna stena zranená, významné množstvo Ca2 + iónov sa prenáša z extracelulárnej tekutiny alebo z intracelulárneho depotu do cytoplazmy. Vstup Ca2 + do krvných doštičiek alebo buniek (poškodený endotel, atď.) Uvoľňuje membránu a zahŕňa mechanizmy na udržanie asymetrie fosfolipidovej dvojvrstvy. Súčasne molekuly fosfatidylserínu a fosfatidyletanolamínu nesúce celkové záporné náboje idú na povrch membrány.

Prečo je asymetria v obsahu jednotlivých fosfolipidov vo vonkajšej a vnútornej vrstve membrány rozbitá? V poslednej dobe sa objavilo množstvo správ, že energeticky závislý proces koncentrovania aminofosfolipidov prevažne vo vnútornom membránovom letáku je spojený s fungovaním špecifických synergicky pôsobiacich transmembránových nosných proteínov, translokácií.

Aminofosfolipidové translokázy uskutočňujú jednosmerný pohyb fosfatidylserínu a fosfatidín etanolamínu do vnútorného listu membrány. Keď sú bunky aktivované, vrátane krvných doštičiek, so zvýšením cytoplazmatického Ca2 +, so znížením koncentrácie ATP as množstvom ďalších posunov, sú translokázy inhibované. V tomto prípade dochádza k obojsmernému transmembránovému pohybu všetkých membránových fosfolipidov, čo vedie k významnému vyrovnaniu ich koncentrácie v oboch membránových listoch.

Len čo sa však koncentrácia negatívne nabitých fosfolipidov na povrchu bunkovej membrány zvýši a príde do styku s krvou obsahujúcou enormnú koncentráciu iónov Ca2, vytvoria sa zhluky - aktívne zóny, ku ktorým sú pripojené koagulačné faktory. Zároveň ióny Ca2 + vykonávajú tieto funkcie:

1. Sú nevyhnutné pre konformáciu koagulačných faktorov, po ktorých sú tieto schopné podieľať sa na enzymatických reakciách hemostázy.

2. Sú to spojovacie mostíky medzi proteínovými zložkami a bunkovými membránami. Tieto reakcie sa uskutočňujú nasledovne: ióny Ca2 + sa na jednej strane pripájajú k fosfatidylserínovým hlavám a na druhej strane sa kombinujú so zvyškami kyseliny g-karboxyglutámovej, ktoré sú súčasťou radu koagulačných faktorov (V, VIII, IX, atď.)., V dôsledku takýchto vápenatých mostíkov dochádza k počiatočnej orientácii na fosfolipidovom povrchu krvných koagulačných faktorov a v dôsledku konformácie proteínových molekúl sa otvárajú aktívne centrá.

Bez iónov Ca2 + nemôže dôjsť k tvorbe zhlukov a enzýmy podieľajúce sa na zrážaní krvi navzájom neinteragujú.

Tvorba protrombinázy pozdĺž vonkajšej cesty začína aktiváciou faktora VII počas jeho interakcie s tromboplastínom, ako aj faktormi XIIa, IXa, Xa a kalikreínom. Faktor Vila aktivuje nielen faktor X, ale aj IX. Faktory IXa a VIIIa, ktoré tvoria aktívny komplex na fosfolipidovej matrici, sa môžu tiež zúčastniť procesu tvorby protrombinázy pomocou externého mechanizmu. Táto reakcia je však relatívne pomalá.

Tvorba protrombinázy pozdĺž vonkajšej cesty prebieha veľmi rýchlo (trvá niekoľko sekúnd) a vedie k vzniku faktora Xa a malých častí trombínu (IIa), ktorý prispieva k ireverzibilnej agregácii krvných doštičiek, aktivácii faktorov VIII a V a významne urýchľuje tvorbu protrombinázy prostredníctvom vnútorných a vonkajších mechanizmov.

Iniciátorom vnútornej cesty tvorby protrombinázy je faktor XII, ktorý je aktivovaný poraneným povrchom, kožou, kolagénom, adrenalínom a potom prekladá faktor XI do XIa.

Na tejto reakcii sa zúčastňuje kallikreín (aktivovaný faktorom XIIa) a IUD (aktivovaný kalikreínom).

Faktor XIa má priamy vplyv na faktor IX, ktorý ho premieňa na faktor IXa. Jeho špecifická aktivita je zameraná na proteolýzu faktora X (jeho translácia do faktora Xa) a uskutočňuje sa na povrchu fosfolipidov doštičky s povinnou účasťou faktora VIII (alebo VIIIa). Komplex faktorov IXa, VIIIa na fosfolipidovom povrchu doštičiek sa nazýva tenázový alebo tenázový komplex.

Ako už bolo uvedené, prekallikreín a VMC sa podieľajú na procese zrážania krvi, vďaka čomu sa (ako faktor XII) kombinujú vonkajšie a vnútorné koagulačné cesty krvi. Teraz sa zistilo, že v prípade poškodenia ciev dochádza vždy k uvoľňovaniu metaloproteínov, ktoré konvertujú prekallikreín na kalikreín. Pod vplyvom kalikreínu ide IUD do IUD. Okrem toho kalikreín prispieva k aktivácii faktorov VII a XII, čo je tiež sprevádzané spustením kaskádového mechanizmu zrážania krvi.

Prechod protrombínu na trombín

Druhá fáza procesu zrážania krvi (prechod faktora II na faktor IIa) sa uskutočňuje pod vplyvom protrombinázy (komplex Xa + Va + Ca2 +) a redukuje sa na proteolytické štiepenie protrombínu, v dôsledku čoho sa objavuje trombínový enzým, ktorý má koagulačnú aktivitu.

Prechod fibrinogénu na fibrín

Tretia fáza procesu zrážania krvi - prechod fibrinogénu na fibrín - zahŕňa 3 štádiá. V prvom z nich, pod vplyvom faktora IIa, sa 2 fibrinpeptid A a 2 fibrinpeptid B oddeľujú od fibrinogénu, v dôsledku čoho vznikajú monoméry fibrínu. V druhom stupni sa v dôsledku polymerizačného procesu najprv vytvoria fibrínové diméry a oligoméry, ktoré sa ďalej transformujú na fibrínové vlákna - protofibrily ľahko rozpustného fibrínu alebo fibrínu (rozpustného), ktorý sa rýchlo rozpadá pod vplyvom proteáz (plazmín, trypsín). Faktor XIII interferuje s tvorbou fibrínu (fibrináza, faktor stabilizujúci fibrín), ktorý po aktivácii trombínom v prítomnosti Ca2 + prepláchne fibrínové polyméry ďalšími priečnymi väzbami, čo vedie k zle rozpustnému fibrínu alebo fibrínu i (nerozpustnému). Výsledkom tejto reakcie je, že zrazenina sa stáva odolnou voči močovine a fibrinolytickým (proteolytickým) činidlám a je ťažké ju rozbiť.

Obr. 5. Schéma zrážania krvi. Legenda: tenké šípky - aktivácia, husté šípky - prechod faktora do aktívneho stavu, VMC - kininogén s vysokou molekulovou hmotnosťou, I - fibrinogén, Im - fibrínový monomér, je - ľahko rozpustný fibrín, Ii - ťažko rozpustný fibrín.

Výsledná fibrínová zrazenina, vďaka trombocytom v jej štruktúre, je redukovaná a zhutnená (dochádza k retrakcii) a pevne upcháva poškodenú nádobu.

Prírodné antikoagulanty

Napriek tomu, že v obehu sú všetky faktory potrebné na tvorbu krvnej zrazeniny, v prirodzených podmienkach, v prítomnosti celých ciev, krv zostáva tekutá. Je to spôsobené prítomnosťou antikoagulačných látok v krvi, nazývaných prírodné antikoagulanciá, a fibrinolytickým spojením hemostázového systému.

Prírodné antikoagulanciá sú rozdelené na primárne a sekundárne. Primárne antikoagulanciá sú vždy prítomné v obehu, sekundárne sú tvorené v dôsledku proteolytického štiepenia faktorov zrážania krvi v procese tvorby a rozpúšťania fibrínovej zrazeniny.

Primárne antikoagulanciá možno rozdeliť do 3 hlavných skupín: 1) s antitromboplastickým a antiprotrombinázovým účinkom (antitromboplastíny); 2) viazanie trombínu (antitrombínu); 3) prevenciu prechodu fibrinogénu na fibrín (inhibítory samo-zostavenia fibrínu).

Antitromboplastíny sú predovšetkým inhibítorom vonkajšej koagulačnej dráhy (TFPI). Bolo zistené, že je schopný blokovať komplex faktorov III + VII + Xa, ktorý zabraňuje tvorbe protrombinázy vonkajším manizmom. Nedávno sa objavila iná inhibícia F vonkajšej dráhy tvorby protrombinázy, nazývaná TFPI-2 (anexín V), ale je menej aktívna ako TFPI.
Inhibítory, ktoré blokujú tvorbu protrombinázy, zahŕňajú proteíny C, S (PrC, PrS) závislé od vitamínu K a špeciálny proteín syntetizovaný endotelom, trombomodulínom. Pod vplyvom trombomodulínu a jeho asociovaného trombínu sa PrC stáva aktívnym (Pra), ktorý je uľahčený kofaktorom PrS, PrCa redukuje faktory V a VIII na polovicu, a tým zabraňuje tvorbe protrombinázy vnútornou cestou a prenosu protrombínu na trombín.

Nedávno boli publikované správy, že PrS je schopný viazať faktor Xa. Táto reakcia nezávisí od fosfolipidového povrchu a je zvýšená v prítomnosti PrC.

Jedným z hlavných antikoagulancií je proteín antitrombínu III (A-III), ktorý má molekulovú hmotnosť (MM) 58 kDa. Nezávisle, A-III má slabý antikoagulačný účinok. Súčasne je schopný tvoriť komplex so sulfatovaným polysacharidom glykozaminoglykán heparínu (G) - A-III + G. Tento komplex viaže faktory IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa, kalikreín a plazmín. Existuje heparín s vysokou molekulovou hmotnosťou (nefrakcionovaný) s MM od 25 do 35 kD a heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou s MM menším ako 5 kD. Posledne menovaný potrebuje menej interakcie s A-III a neutralizuje najmä faktor Xa, pretože jeho reťazec je malý a nedosahuje trombín. Nízkomolekulárny G vo väčšom rozsahu ako vysokomolekulárny podporuje uvoľňovanie TFPI z endotelu, vďaka čomu sa zvyšuje jeho antikoagulačná aktivita. Treba tiež poznamenať, že nízkomolekulové heparíny inhibujú prokoagulačnú aktivitu poškodeného endotelu a niektorých proteáz vylučovaných granulocytmi a makrofágmi (obr. 6).

Nedávno boli publikované správy o prítomnosti ďalšieho antikoagulantu, proteínu antitrombínu II, ale jeho aktivita je horšia ako A-III. Dôležitým inhibítorom koagulácie je kofaktor heparínu II, ktorý viaže trombín. Jeho pôsobenie je pri interakcii s heparínom mnohokrát zvýšené.

Inhibítor trombínu, faktory IXa, XIa, XIIa a plazmín je a1-antitrypsín. A2-makroglobulín slúži ako slabý inhibítor trombínu, kalikreínu a plazmínu.

Primárne antikoagulanciá by mali zahŕňať aj autoprotilátky proti aktívnym faktorom zrážania krvi (IIa, Ha, atď.), Ktoré sú vždy prítomné v krvnom obehu, ako aj receptory, ktoré opustili bunku (tzv. „Plávajúce“ receptory) na aktivované faktory zrážania krvi. Ich úloha v podmienkach normy a patológie je však stále ďaleko od konečného objasnenia.

Je potrebné poznamenať, že znížením koncentrácie primárnych prírodných antikoagulancií sa vytvárajú priaznivé podmienky na rozvoj trombofílie a diseminovanej intravaskulárnej koagulácie krvi - DIC.

Tabuľka 2. Hlavné prírodné antikoagulanciá (primárne)

Sekundárne antikoagulanciá zahŕňajú „strávené“ koagulačné faktory (ktoré sa podieľali na koagulácii) a produkty degradácie fibrinogénu a fibrínu (PDF), ktoré majú antiagregačné a antikoagulačné účinky, ako aj stimuláciu fibrinolýzy. Úloha sekundárnych antikoagulancií je redukovaná na obmedzenie intravaskulárnej koagulácie krvi a šírenia krvných zrazenín v cievach.

fibrinolýza

Fibrinolýza je neoddeliteľnou súčasťou hemostázového systému, vždy sprevádza proces zrážania krvi a je dokonca aktivovaná rovnakými faktormi (XIIa, kallikreín, IUD, atď.). Keďže je fibrinolýza dôležitou ochrannou reakciou, zabraňuje upchávaniu krvných ciev fibrínovými zrazeninami a tiež vedie k rekanalizácii krvných ciev po zastavení krvácania. Fibrinolytické zložky hrajú dôležitú úlohu pri odstraňovaní extracelulárnej matrice a okrem toho regulujú rast a delenie buniek, hojenie rán, regeneráciu svalov, rast a metastázy nádorov, atď.

Enzým, ktorý ničí fibrín, je plazmín (niekedy nazývaný fibrinolyzín), ktorý je v krvnom obehu v inaktívnom stave vo forme proenzýmu plazminogénu. Pod vplyvom jeho aktivátorov sa plazminogénová väzba peptidu Arg561-Val562 delí, čo vedie k tvorbe plazmínu. Aktívne centrum plazmínu je v ľahkom reťazci, čo je nízko špecifická proteáza, ktorá môže štiepiť takmer všetky plazmatické proteíny.

V krvnom riečisku sa plazminogén vyskytuje v dvoch hlavných formách: vo forme natívneho proenzýmu s kyselinou glutámovou NH2-terminálnou, glu-plazminogénom a vo forme čiastočne proteolýzy, lys-plazminogénu. Posledne menovaný je približne 20-krát rýchlejšie transformovaný fyziologickými aktivátormi na plazmín a tiež má väčšiu afinitu k fibrínu.

Fibrinolýza, ako aj proces zrážania krvi, môže prebiehať cez vonkajšie a vnútorné cesty.

Aktivácia plazminogénu externou cestou

Aktivácia plazminogénu externou cestou sa uskutočňuje za účasti tkanivových aktivátorov, ktoré sa syntetizujú hlavne v endoteli. Tieto primárne zahŕňajú aktivátor tkanivového plazminogénu (TPA).

Okrem toho aktivátor plazminogénu je urokináza, ktorá sa tvorí v obličkách (v juxtaglomerulárnom aparáte), ako aj fibroblasty, epitelové bunky, pneumocyty, descendentné bunky placenty a endotelové bunky. Mnohé bunky obsahujú receptory pre urokinázu, ktoré slúžili ako základ pre jeho považovanie za hlavný aktivátor fibrinolýzy v medzibunkovom priestore, poskytujúci proteolýzu v procese bunkového rastu, bunkového delenia a migrácie.

Podľa Z.S. Barkagan, aktivátory krvných teliesok - leukocyty, krvné doštičky a erytrocyty sa tiež zúčastňujú externej cesty aktivácie fibrinolýzy.

Vnútorná cesta aktivácie fibrinolýzy

Vnútorná cesta aktivácie fibrinolýzy plazmatickými aktivátormi je rozdelená na Hageman-dependentné a Hageman-nezávislé.

Fibrinolýza závislá od Hagemana sa uskutočňuje najrýchlejšie a je naliehavá. Jeho hlavným účelom je očistiť cievne lôžko od fibrínových zrazenín vytvorených počas intravaskulárnej koagulácie krvi. K fibrinolýze závislej od Hageman dochádza pod vplyvom faktorov XIIa, kalikreínu a IUD, ktoré prekladajú plazminogén do plazmínu.

Fibrinolýza nezávislá od Hageman sa môže uskutočniť pod vplyvom proteínov C a S (Obr. 7).

Obr. 7. Schéma fibrinolýzy.

Plazmín vytvorený ako výsledok aktivácie spôsobuje štiepenie fibrínu. Súčasne sa objavia skoré (molekulárne) a neskoré (nízkomolekulárne) produkty degradácie fibrínu alebo PDF.

Inhibítory fibrinolýzy

Až 90% všetkých antifibrinolytických účinkov sa koncentruje v a-granulách krvných doštičiek, ktoré sa uvoľňujú do krvného obehu, keď sú aktivované. V plazme sú inhibítory fibrinolýzy. V súčasnosti boli identifikované 4 typy inhibítorov aktivátora plazminogénu a urokinázy.

Najdôležitejšie z nich je inhibítor prvého typu (PAI-1), ktorý sa často nazýva endoteliálny. Je však syntetizovaný nielen endotelom, ale aj hepatocytmi, monocytmi, makrofágmi, fibroblastmi a svalovými bunkami. V mieste poškodenia endotelu sa krvné doštičky uvoľňujú aj PAI-1. PAI-1 je inhibítor serínových proteáz. Jeho zvláštnosť spočíva v tom, že prechod z neaktívnej na aktívnu formu sa uskutočňuje bez čiastočnej proteolýzy (v dôsledku konformácie molekuly) a je to reverzibilný proces. Hoci koncentrácia PAI-1 je asi 1000-krát nižšia ako iná inhibítory proteáz, hrá hlavnú úlohu v regulácii počiatočných štádií fibrinolýzy.

Najdôležitejším inhibítorom fibrinolýzy je a2-antiplazmín, ktorý viaže nielen plazmín, ale aj trypsín, kalikreín, urokinázu, TAP, a preto interferuje s včasným aj neskorým štádiom fibrinolýzy.

Silným inhibítorom plazmínu je inhibítor al-proteázy (al-antitrypsín).

Okrem toho je fibrinolýza inhibovaná a2-makroglobulínom, inhibítorom C1-esterázy, ako aj radom inhibítorov aktivátora plazminogénu syntetizovaných endotelom, makrofágmi, monocytmi a fibroblastmi.

Fibrinolytická aktivita krvi je do značnej miery určená pomerom aktivátorov a inhibítorov fibrinolýzy.

So zrýchlením zrážania krvi a súčasnou inhibíciou fibrinolýzy sa vytvárajú priaznivé podmienky pre rozvoj trombózy, embólie a DIC.

Spolu s enzymatickou fibrinolýzou, podľa profesora B.A. Kudryashov a jeho študenti je takzvaná neenzymatická fibrinolýza, ktorá je spôsobená komplexnými zlúčeninami prírodného antikoagulačného heparínu s enzýmami a hormónmi. Neenzymatická fibrinolýza vedie k odštiepeniu nestabilizovaného fibrínu, čím sa z cievneho lôžka odstráni fibrínové monoméry a fibríny.

Štyri úrovne regulácie cievnej hemostázy, zrážania krvi a fibrinolýzy

Koagulácia krvi v kontakte so sklom, poraneným povrchom alebo kožou sa vykonáva v priebehu 5-10 minút. Hlavný čas v tomto procese je vynaložený na tvorbu protrombinázy, zatiaľ čo prechod protrombínu na trombín a fibrinogén na fibrín sa uskutočňuje pomerne rýchlo. Za prirodzených podmienok sa môže čas zrážania krvi znížiť (vzniká hyperkoagulácia) alebo sa môže predĺžiť (dochádza k hypokoagulácii).

Medzitým sa v priebehu 2-4 minút uskutočňuje tvorba krvných doštičiek a zastavenie krvácania z malých ciev.

Mlekulárna regulácia

Molekulárna - zahŕňa udržanie homeostatickej rovnováhy jednotlivých faktorov ovplyvňujúcich hemostázu ciev a krvných doštičiek, zrážanie krvi a fibrinolýzu. V tomto prípade by mal byť prebytočný faktor, ktorý vzniká z jedného alebo druhého dôvodu v tele, odstránený čo najskôr. Táto rovnováha sa neustále udržuje medzi prostacyklínom (Pgl2) a TxA2, prokoagulantmi a antikoagulanciami, aktivátormi a inhibítormi plazminogénu.

Prítomnosť bunkových receptorov pre mnoho faktorov zrážania krvi a fibrinolýzy je základom homeostatickej rovnováhy v hemostatickom systéme na molekulárnej úrovni. Receptory oddelené od bunky ku koagulačným faktorom a fibrinolýze („plávajúce“ receptory) získavajú nové vlastnosti, stávajú sa prirodzenými antikoagulanciami, plazminovými inhibítormi a aktivátorom plazminogénu.

Molekulovú úroveň regulácie môže imunitný systém dosiahnuť prostredníctvom tvorby Ab na aktivované koagulačné faktory a fibrinolýzu - IIa, Xa, TAP a ďalšie.

Treba tiež pripomenúť, že existuje genetická kontrola produkcie faktorov, ktoré zabezpečujú tvorbu a rozpúšťanie krvnej zrazeniny.

Regulácia úrovne buniek

V krvnom riečišti je konštantná spotreba koagulačných faktorov a fibrinolýzy, čo by nevyhnutne malo viesť k obnoveniu ich koncentrácie. Tento proces musí byť spôsobený buď aktivovanými faktormi, alebo (pravdepodobnejšie) ich produktmi rozpadu. Ak je to tak, potom bunky produkujúce koagulačné faktory a fibrinolýzu musia niesť receptory k uvedeným zlúčeninám alebo ich usadeninám. Takéto receptory sa nachádzajú na mnohých bunkách trombínu, kalikreínu, aktivátora plazminogénu, plazmínu, streptokinázy, PDF a mnohých ďalších. Bunková regulácia by mala byť vykonávaná mechanizmom spätnej väzby (reverzná aferentácia). Bunková úroveň regulácie hemostázových systémov je čiastočne zaistená „parietálnou“ fibrinolýzou, ktorá nastáva, keď je fibrín uložený na endoteli cievnej steny.

Úroveň regulácie orgánov

Úroveň regulácie orgánov poskytuje optimálne podmienky pre fungovanie hemostázového systému v rôznych častiach cievneho lôžka. V dôsledku tejto hladiny sa prejavuje mozaika hemostázy cievnych doštičiek, zrážania krvi a fibrinolýzy.

Neuro-humorálna regulácia

Neurohumorálna regulácia reguluje stav hemostatického systému z molekulárnej na orgánovú úroveň, čím zabezpečuje integritu reakcie na úrovni organizmu, najmä prostredníctvom sympatických a parasympatických častí autonómneho nervového systému, ako aj hormónov a rôznych biologicky aktívnych zlúčenín.

Bolo zistené, že pri akútnej strate krvi, hypoxii, intenzívnej svalovej práci, stimulácii bolesti, strese sa výrazne urýchľuje zrážanie krvi, čo môže viesť k vzniku fibrínových monomérov a dokonca fibrínov v cievnom lôžku. Vzhľadom na súčasnú aktiváciu fibrinolýzy, ktorá má ochranný charakter, sa objavujúce sa fibrínové zrazeniny rýchlo rozpúšťajú a nespôsobujú poškodenie zdravého tela.

Zrýchlenie zrážania krvi a zvýšená fibrinolýza vo všetkých týchto stavoch je spojená so zvýšením tónu sympatického rozdelenia autonómneho nervového systému a adrenalínu a norepinefrínu do krvného obehu. Toto aktivuje faktor Hageman, ktorý vedie k spusteniu vonkajšieho a vnútorného mechanizmu tvorby protrombinázy, ako aj stimulácii Haginovej fibrinolýzy. Okrem toho sa pod vplyvom adrenalínu zvyšuje tvorba apoproteínu III - integrálnej súčasti tromboplastínu - a pozoruje sa separácia bunkových membrán s vlastnosťami tromboplastínu od endotelu, čo prispieva k prudkému zrýchleniu zrážania krvi. TAP a urokináza sú tiež vylučované z endotelu, čo vedie k stimulácii fibrinolýzy.

S nárastom tónu parasympatického delenia autonómneho nervového systému (podráždenie nervu vagus, zavedenie acetylcholínu, pilokarpínu) dochádza tiež k urýchleniu zrážania krvi a stimulácii fibrinolýzy. Bez ohľadu na to, ako sa to na prvý pohľad môže zdať zvláštne, aktivátory tromboplastínu a plazminogénu sa uvoľňujú z endotelu srdca a ciev aj za týchto podmienok.

Ukázalo sa, že vazokonstrikčné aj vazodilatačné účinky spôsobujú koaguláciu a fibrinolýzu rovnakého typu účinku - uvoľňovanie tkanivového faktora a TAP. V dôsledku toho je hlavným eferentným regulátorom zrážania krvi a fibrinolýzy cievna stena. Pripomeňme tiež, že Pgl2 je syntetizovaný vo vaskulárnom endoteli, ktorý interferuje s adhéziou a agregáciou krvných doštičiek v krvnom obehu.

Súčasne môže byť vyvíjajúca sa hyperkoagulácia nahradená hypokoaguláciou, ktorá je prirodzene sekundárna a je spôsobená konzumáciou (spotrebou) krvných doštičiek a koagulačných faktorov plazmy, tvorbou sekundárnych antikoagulancií, ako aj reflexným uvoľňovaním heparínu a A-III do cievneho lôžka ako odozva na vzhľad trombínu.

Je to dôležité. Treba poznamenať, že existuje systém kortikálnej regulácie hemostázového systému, ktorý vynikajúco potvrdili školy profesora E.S. Ivanitsky-Vasilenko a akademik A.A. Markosyan. V týchto laboratóriách boli vyvinuté podmienené reflexy na urýchlenie a spomalenie zrážania krvi.

Jedným z najdôležitejších procesov v našom tele je zrážanie krvi. Schéma bude opísaná nižšie (obrázky sú tiež poskytnuté pre prehľadnosť). A keďže ide o zložitý proces, stojí za to ho podrobne zvážiť.

Ako sa deje?

Takto určený proces je zodpovedný za zastavenie krvácania, ku ktorému došlo v dôsledku poškodenia jednej alebo druhej zložky cievneho systému tela.

Jednoducho povedané, môžeme rozlišovať tri fázy. Prvá je aktivácia. Po poškodení cievy sa začínajú vyskytovať následné reakcie, ktoré v konečnom dôsledku vedú k tvorbe tzv. Protrombinázy. Jedná sa o komplexný komplex zložený z V a X koagulačných faktorov. Vzniká na fosfolipidovom povrchu membrán krvných doštičiek.

Druhá fáza je koagulácia. V tomto štádiu je fibrín tvorený fibrínom - vysokomolekulárnym proteínom, ktorý je základom krvných zrazenín, ktorého výskyt predpokladá zrážanie krvi. Nižšie uvedená schéma jasne dokazuje túto fázu.

A nakoniec, tretia etapa. Zahŕňa tvorbu fibrínovej zrazeniny, ktorá sa vyznačuje hustou štruktúrou. Mimochodom, je možné praním a sušením získať „materiál“, ktorý sa potom použije na prípravu sterilných filmov a špongií na zastavenie krvácania spôsobeného prasknutím malých ciev počas chirurgických operácií.

O reakciách

Mimochodom, schéma bola krátko opísaná, mimochodom, bola vyvinutá v roku 1905 koagulologom menom Paul Oscar Morawitz. A nestráca svoj význam doposiaľ.

Ale od roku 1905 sa veľa zmenilo v oblasti chápania zrážania krvi ako komplexného procesu. Samozrejme vďaka pokroku. Vedci dokázali objaviť desiatky nových reakcií a proteínov, ktoré sú súčasťou tohto procesu. A teraz je kaskáda zrážania krvi bežnejšia. Vďaka nej sa vnímanie a chápanie takéhoto komplexného procesu stáva trochu zrozumiteľnejším.

Ako vidíte na obrázku nižšie, to, čo sa deje, sa doslova „rozdeľuje na tehly“. Zohľadňuje vnútorný a vonkajší systém - krv a tkanivo. Každá je charakterizovaná určitou deformáciou spôsobenou poškodením. V krvnom systéme dochádza k poškodeniu cievnych stien, kolagénu, proteáz (štiepiacich enzýmov) a katecholamínov (sprostredkujúcich molekúl). V tkanivách sú bunky poškodené, v dôsledku čoho sa z nich uvoľňuje tromboplastín. Čo je najdôležitejším stimulátorom koagulačného procesu (inak nazývaného koagulácia). On ide priamo do krvi. Taký je jeho „spôsob“, ale má ochranný charakter. Koniec koncov, tromboplastín začína proces koagulácie. Po jeho uvoľnení do krvného obehu začína implementácia vyššie uvedených troch fáz.

čas

Takže, čo zhruba predstavuje zrážanie krvi, schéma pomohlo pochopiť. Teraz by som chcel hovoriť o čase.

Celý proces trvá maximálne 7 minút. Prvá fáza trvá od piatich do siedmich. Počas tejto doby sa tvorí protrombín. Táto látka je komplexným typom proteínovej štruktúry, ktorá je zodpovedná za proces koagulácie a schopnosť krvi zahusťovať. Čo používa naše telo, aby sa vytvorila krvná zrazenina. Zanáša poškodenú oblasť, takže sa krvácanie zastaví. To všetko trvá 5-7 minút. Druhá a tretia fáza sa vyskytujú oveľa rýchlejšie. Po dobu 2-5 sekúnd. Pretože tieto fázy zrážania krvi (schéma je uvedené vyššie) ovplyvňujú procesy, ktoré sa vyskytujú všade. A to znamená priamo na mieste poškodenia.

V pečeni sa tvorí protrombín. A jeho syntéza si vyžaduje čas. Rýchlosť tvorby dostatočného množstva protrombínu závisí od množstva vitamínu K obsiahnutého v tele. Ak chýba, krvácanie bude ťažké zastaviť. A to je vážny problém. Pretože nedostatok vitamínu K naznačuje porušenie syntézy protrombínu. A toto je choroba, ktorú treba liečiť.

Stabilizácia syntézy

No, všeobecná schéma zrážania krvi je jasná - teraz by ste mali venovať malú pozornosť téme toho, čo je potrebné urobiť, aby sa obnovilo potrebné množstvo vitamínu K v tele.

Pre začiatok jesť správne. Najvyššie množstvo vitamínu K sa nachádza v zelenom čaji - 959 mcg na 100 g! Mimochodom, trikrát viac ako v čiernej farbe. Pretože to stojí za to aktívne piť. Nezanedbávajte zeleninu - špenát, bielu kapustu, paradajky, zelený hrášok, cibuľu.

V mäse je obsiahnutý aj vitamín K, ale nie vo všetkom - iba v teľacom mäse, hovädzej pečeni, skopovom mäse. Ale najmenej zo všetkého je zloženie cesnaku, hrozienok, mlieka, jabĺk a hrozna.

Ak je však situácia vážna, je ťažké pomôcť jednému z rôznych ponúk. Zvyčajne lekári dôrazne odporúčajú kombinovať svoju diétu s liekmi predpísanými nimi. S liečbou neodkladajte. Je potrebné ju začať čo najskôr, aby sa normalizoval mechanizmus zrážania krvi. Liečebný režim je predpísaný priamo lekárom a je tiež povinný varovať, čo sa môže stať, ak sa odporúčania ignorujú. Dôsledkom môže byť dysfunkcia pečene, trombohemoragický syndróm, neoplastické ochorenia a poškodenie kmeňových buniek kostnej drene.

Schmidtova schéma

Na konci XIX storočia tu žil slávny fyziológ a lekár lekárskych vied. Volá sa Alexander Aleksandrovich Schmidt. Žil 63 rokov a väčšinu času sa venoval štúdiu hematologických problémov. Ale pozorne študoval tému zrážania krvi. Bol schopný stanoviť enzymatickú povahu tohto procesu, v dôsledku čoho mu vedec ponúkol teoretické vysvetlenie. Čo jasne znázorňuje schému zrážania krvi uvedenú nižšie.

Prvým je zníženie poškodenej nádoby. Potom sa na mieste defektu vytvoria voľné primárne doštičky. Potom sa posilní. Výsledkom je vytvorenie červeného trombu (inak nazývaného krvná zrazenina). Potom sa čiastočne alebo úplne rozpustí.

Počas tohto procesu sa prejavujú určité koagulačné faktory. Schéma v rozšírenej verzii ich tiež zobrazuje. Označujú sa arabskými číslicami. A všetky z nich číslo 13. A musíte povedať o každej.

faktory

Kompletná schéma zrážania krvi nie je možná bez ich zaradenia. No, stojí za to začať od prvého.

Faktor I je bezfarebný proteínový fibrinogén. Syntetizované v pečeni, rozpustené na námestí. Faktor II - protrombín, ako už bolo uvedené vyššie. Jeho jedinečná schopnosť spočíva vo viazaní iónov vápnika. A práve po štiepení tejto látky vzniká koagulačný enzým.

Faktor III je lipoproteín, tkanivový tromboplastín. Nazýva sa transport fosfolipidov, cholesterolu a tiež triacylglyceridov.

Ďalší faktor, IV, je Ca2 + ióny. Tie, ktoré sa viažu pod vplyvom bezfarebného proteínu. Okrem koagulácie sa podieľajú na mnohých komplexných procesoch, napríklad pri vylučovaní neurotransmiterov.

Faktor V je globulín. Ktorý sa tiež tvorí v pečeni. Je nevyhnutný na viazanie kortikosteroidov (hormonálnych látok) a ich transport. Faktor VI existoval určitý čas, ale potom sa rozhodlo o jeho odstránení z klasifikácie. Ako vedci zistili, zahŕňa faktor V.

Klasifikácia sa však nezmenila. Preto po V ide faktor VII. Vrátane prokonvertínu, ktorého sa zúčastňuje tkanivová protrombináza (prvá fáza).

Faktor VIII je proteín exprimovaný v jednom reťazci. Je známy ako antihemofilný globulín A. Je to kvôli jeho nedostatku, že sa tak zriedkavé dedičné ochorenie ako hemofília vyvíja. Faktor IX je „príbuzný“ s vyššie uvedeným. Pretože je to antihemofilný globulín B. Faktor X je globulín priamo syntetizovaný v pečeni.

A nakoniec posledné tri body. Toto je faktor Rosenthal, Hageman a stabilizácia fibrínu. Spolu ovplyvňujú tvorbu intermolekulárnych väzieb a normálne fungovanie takéhoto procesu, ako je zrážanie krvi.

Schmidtova schéma zahŕňa všetky tieto faktory. Stačí len oboznámiť sa s nimi, aby sme pochopili, aký komplexný a komplexný je opísaný proces.

Systém proti zrážaniu krvi

Treba poznamenať aj túto koncepciu. Hore bol opísaný systém zrážania krvi - schéma tiež jasne demonštruje priebeh tohto procesu. Ale takzvaná "antikoagulácia" má tiež svoje miesto.

Na začiatok by som rád poznamenal, že v priebehu vývoja vedci vyriešili dve úplne opačné úlohy. Snažili sa zistiť - ako sa organizmu podarí zabrániť odtoku krvi z poškodených ciev a zároveň ho udržať v tekutom stave ako celku? Riešením druhého problému bola detekcia antikoagulačného systému.

Predstavuje špecifický súbor plazmatických proteínov, ktoré môžu znížiť rýchlosť chemických reakcií. To má zabrániť.

A antitrombín III je zapojený do tohto procesu. Jeho hlavnou funkciou je kontrola práce niektorých faktorov, ktoré zahŕňajú schému procesu zrážania krvi. Je dôležité objasniť: neupravuje tvorbu krvnej zrazeniny, ale odstraňuje zbytočné enzýmy, ktoré vstúpili do krvného obehu z miesta, kde sa tvoria. Na čo slúži? Aby sa zabránilo šíreniu koagulácie do oblastí krvného obehu, ktoré boli poškodené.

Obštrukčný prvok

Keď hovoríme o tom, čo predstavuje systém zrážania krvi (ktorého schéma je uvedené vyššie), treba poznamenať, že ide o látku, ako je napríklad heparín. Je to kyselina sírová obsahujúca glykozaminoglykán (typ polysacharidu).

Toto je priamy antikoagulant. Látka, ktorá prispieva k inhibícii aktivity koagulačného systému. Je to heparín, ktorý zabraňuje tvorbe krvných zrazenín. Ako sa to deje? Heparín jednoducho znižuje aktivitu trombínu v krvi. Je to však prirodzená látka. A je to prospešné. Ak zadáte toto antikoagulačné činidlo do tela, môžete prispieť k aktivácii antitrombínu III a lipoproteínovej lipázy (enzýmy, ktoré rozkladajú triglyceridy - hlavné zdroje energie buniek).

Heparín sa často používa na liečbu trombotických stavov. Len jedna z jej molekúl môže aktivovať veľké množstvo antitrombínu III. Preto sa heparín môže považovať za katalyzátor, pretože účinok v tomto prípade je skutočne podobný účinku, ktorý spôsobujú.

Existujú aj iné látky s rovnakým účinkom obsiahnuté v Take, napríklad α2-makroglobulín. Podporuje štiepenie krvnej zrazeniny, ovplyvňuje proces fibrinolýzy, vykonáva funkciu transportu 2-valentných iónov a niektorých proteínov. Inhibuje aj látky, ktoré sa podieľajú na procese zrážania.

Pozorované zmeny

Existuje ešte jedna odlišnosť, ktorú tradičná schéma zrážania krvi nepreukazuje. Fyziológia nášho tela je taká, že mnohé procesy zahŕňajú nielen chemické zmeny. Ale aj fyzické. Ak by sme mohli pozorovať zrazenie voľným okom, videli by sme, že sa mení forma krvných doštičiek. Obracajú sa na zaoblené bunky s charakteristickými spinálnymi procesmi, ktoré sú nevyhnutné pre intenzívnu implementáciu agregácie - spojenie prvkov do jedného celku.

Ale to nie je všetko. V priebehu koagulácie sa z krvných doštičiek uvoľňujú rôzne látky - katecholamíny, serotonín atď. Z tohto dôvodu sa lumen poškodených ciev zúžil. V dôsledku toho dochádza k funkčnej ischémii. Krvná zásoba v poškodenej oblasti je znížená. A v dôsledku toho sa výtok postupne znižuje na minimum. To dáva krvným doštičkám schopnosť zakryť poškodené oblasti. V dôsledku ich spinálnych procesov, ako by boli "pripojené" k okrajom kolagénových vlákien, ktoré sú umiestnené na okrajoch rany. Tým sa ukončí prvá, najdlhšia fáza aktivácie. Končí tvorbou trombínu. Potom nasleduje niekoľko sekúnd sekundy koagulačnej a retrakčnej fázy. A poslednou fázou je obnovenie normálneho krvného obehu. A je to veľmi dôležité. Pretože úplné hojenie rany je nemožné bez dobrého prekrvenia.

Je dobré vedieť

No, niečo také v slovách a vyzerá ako zjednodušená schéma zrážania krvi. Existuje však niekoľko poznámok, na ktoré by som rád upozornil.

Hemofílie. O nej už bolo spomenuté vyššie. Je to veľmi nebezpečná choroba. Akékoľvek krvácanie zo strany osoby trpiacej touto chorobou je ťažké. Táto choroba je dedičná, vyvíja sa v dôsledku defektov v proteínoch podieľajúcich sa na procese koagulácie. Môžete ho nájsť celkom jednoducho - pri najmenšom strihu človek stratí veľa krvi. A stráviť veľa času na jej zastávke. A s obzvlášť závažnými formami krvácania môže začať bezdôvodne. Pacienti s hemofíliou môžu byť postihnutí skôr. Keďže časté krvácanie do svalového tkaniva (normálne hematómy) a do kĺbov nie je nezvyčajné. Je to liečené? S ťažkosťami. Človek musí v doslovnom zmysle slova zaobchádzať s jeho telom ako s krehkou nádobou a vždy byť opatrný. Ak sa objaví krvácanie, je potrebné okamžite zadať čerstvú krv darcu, ktorá obsahuje faktor XVIII.

Zvyčajne táto choroba postihuje mužov. A ženy pôsobia ako nosiče génu hemofílie. Zaujímavé je, že britská kráľovná Victoria bola taká. Jeden z jej synov dostal chorobu. O ďalších dvoch je neznámy. Mimochodom, hemofília, mimochodom, sa často nazýva kráľovská choroba.

Existujú však aj opačné prípady. Prostriedky Ak je pozorovaný, potom musí byť osoba tiež menej opatrná. Zvýšená koagulačnosť indikuje vysoké riziko intravaskulárnych krvných zrazenín. Ktoré upchávajú celé nádoby. Často môže byť dôsledkom tromboflebitída sprevádzaná zápalom žilových stien. Táto chyba sa však ľahšie lieči. Mimochodom, je to získané.

Je úžasné, koľko sa všetko deje v ľudskom tele, keď je elementárne odrezaný kusom papiera. Dlho môžete hovoriť o zvláštnostiach krvi, jej koagulácii a procesoch, ktoré ju sprevádzajú. Všetky najzaujímavejšie informácie, ako aj jasne demonštrujúce jej schémy, sú uvedené vyššie. So zvyškom, ak je to potrebné, možno nájsť individuálne.

Najdôležitejším krokom pri zastavení krvácania (hemostáza) je zrážanie krvi. Ide o veľmi komplexný enzymatický proces, v dôsledku čoho sa fibrinogén krvného proteínu premení na fibrín, čím sa vytvorí zrazenina. Priemerná doba vzniku takejto zrazeniny u zdravého človeka je asi 10 minút.

Krv uvoľnená z krvných ciev začne zrážať v priebehu troch alebo štyroch minút. Po ďalších dvoch minútach sa vytvorí pevná zrazenina želatínovej konzistencie. To znamená, že v tomto procese je dôležité časové obdobie: ak sa zrazenina vytvorí neskôr, telo stratí veľa krvi. Koagulácia krvi je teda najdôležitejším fyziologickým procesom, ktorý zabraňuje strate krvi.

Zníženie schopnosti krvi zrážať sa je nebezpečné pre osobu: aj menšie zranenie môže viesť k veľkej, niekedy nenapraviteľnej strate krvi. A naopak, zvýšená schopnosť zrážania krvi organizmom vedie k tomu, že vo vnútri ciev sa vytvárajú zrazeniny - krvné zrazeniny. Vedú k zablokovaniu krvných ciev.

Normálny proces zrážania krvi teda zaisťuje stálosť svojho objemu v krvnom obehu.

Mechanizmus koagulácie nastáva zmenou fyzikálnych a chemických vlastností krvi na základe premeny proteínu fibrinogénu na fibrín. Fibrín padá vo forme tenkých vlákien schopných tvoriť sieť. Takáto sieť oneskoruje vytvorené prvky krvi. Krvné doštičky ešte viac kondenzujú krvnú zrazeninu.

V roku 1861 A. A. Schmidt zistil, že transformácia fibrinogénu rozpusteného v plazme na nerozpustný fibrín sa uskutočňuje pod vplyvom trombínu, špeciálneho enzýmu. Krv neustále obsahuje protrombín, ktorý sa tvorí v pečeni. Začína sa premieňať na trombín pod vplyvom tromboplastínu, ktorý vzniká pri deštrukcii krvných doštičiek a poškodení iných buniek. Na tomto procese sa podieľajú aj faktory zrážania, vrátane látok uvoľňovaných z krvných doštičiek. Teória A. A. Schmidta identifikuje tri fázy tohto komplexného procesu.

  1. V prvom stupni sa vytvorí protrombináza, ktorá aktivuje protrombínový proteín. Tvorba tkanivového tromboplastínu sa vyskytuje ako reakcia na poškodenie cievnych stien. Počas deštrukcie sa tvorí krvná protrombináza. Jedná sa o veľmi zložitý proces zahŕňajúci faktory krvných doštičiek a plazmy.
  2. V druhom stupni protrombín prechádza do aktívneho trombínu.
  3. V poslednom štádiu sa fibrinogén premení na fibrín. Prvky krvi pokrývajúce ranu sa ukladajú na jej vlákna.

Proces zrážania krvi nie je možný bez tvorby takejto zrazeniny. Zároveň je spustených viac ako 30 rôznych chemických a fyziologických reakcií. Celkovo existujú tri typy krvných zrazenín:

  • biely trombus pozostávajúci z krvných doštičiek a fibrínu a vyskytujúci sa hlavne v artériách;
  • diseminované fibrínové usadeniny vytvorené v kapilárach;
  • červené krvné zrazeniny sa objavujú v cievach s nezmenenými stenami s pomalým prietokom krvi.

Koagulačné faktory

Existuje 35 koagulačných faktorov, z toho 13 krvných a 22 krvných doštičiek. Plazmatické faktory sú uvedené v rímskych čísliciach a faktory krvných doštičiek v arabčine.

Plazmatické faktory majú proteínový charakter. Proteínové faktory sú normálne neaktívne. Ich aktivácia nastáva v dôsledku zložitých chemických reakcií. Všetky plazmatické koagulačné faktory sú rozdelené do dvoch skupín: závislé od vitamínu K (vytvoreného v pečeni pod vplyvom tohto vitamínu) a nezávislé od vitamínu K (pre syntézu tejto látky nie je potrebné).

Mnohé faktory prispievajúce ku koagulácii sa nachádzajú v červených krvinkách, ako aj v bielych krvinkách. Počas tohto procesu je fyziologická úloha erytrocytov enormná: obsahujú látky, ktoré prispievajú k rýchlej tvorbe krvnej zrazeniny. To isté platí pre leukocyty.

Tkanivá tiež obsahujú potrebné látky, na ktorých závisí zrážanie krvi. V prvom rade je to tromboplastín. Nachádza sa vo veľkých množstvách v pľúcach, mozgovej kôre, placente, cievnom endoteli.

V tele hrajú úlohu najdôležitejšie faktory krvných doštičiek:

  • urýchliť tvorbu trombínu;
  • urýchliť premenu fibrinogénu na nerozpustný fibrín;
  • eliminovať účinok antikoagulancií;
  • pomáhajú znižovať krvnú zrazeninu;
  • majú vazokonstrikčný účinok;
  • prispievajú k agregácii krvných doštičiek (tj k procesu „lepenia“, ktorý je potrebný na rýchle zastavenie krvácania).

Komplexné pôsobenie týchto látok pomáha urýchliť koaguláciu.

Poruchy koagulácie

Pri týchto ochoreniach je zrážanie krvi príliš pomalé alebo naopak príliš rýchle. Prispieť ku koagulačným faktorom:

  • podráždenie bolesti;
  • účinok adrenalínu, ktorý tento proces urýchľuje a zužuje cievy;
  • dostatok vitamínu K a vápnika v krvi.
  • prítomnosť heparínu v bunkách pečene a pľúc, ktorá zabraňuje tvorbe tromboplastínu;
  • prítomnosť sérového fibrinolyzínu, rozpúšťanie fibrínu;
  • nízka teplota;
  • prítomnosť solí kyseliny šťaveľovej a citrónovej v krvi;
  • lekárskych pijavíc.

Spomalenie koagulácie (napríklad pri hemofílii, Verlgofovej chorobe atď.) Vedie k patologickému krvácaniu. Najcharakteristickejšie symptómy takýchto ochorení:

  • problémy so zastavením krvácania;
  • výskyt modrín rôznych veľkostí na tele;
  • výskyt hematómov aj po menšom poranení;
  • časté krvácanie z nosa;
  • krvácanie z ďasien.

Pri hemofílii sa signifikantne mení zrážanie krvi. Zároveň je v tele narušená tvorba tromboplastínu. Toto ochorenie sa dedí spôsobom recesívneho pohlavia. Chorí sú len muži. Ženy sú nositeľmi tohto ochorenia a neuvádzajú ho, ale sú po nich zdedené. Nedostatok faktorov VIII, IX a XI sa nachádza v krvi.

Toto ochorenie sa prejavuje v ranom veku. Krvácanie z nosa a ďasien, artikulárne krvácanie. Pacienti potrebujú účinné terapeutické opatrenia, pretože aj menšie krvácanie môže mať vážne následky. Najčastejšie sa injekčne podávajú antihemofilnou plazmou, antihemofilným globulínom, produkujú krvné transfúzie.

Pri trombocytopénii klesá počet krvných doštičiek a krvná zrážanlivosť sa spomaľuje. Pacienti majú krvácanie a problémy s prerušením krvácania. Charakterizuje sa častým výskytom krvácania z nosa, ako aj uvoľňovaním krvi z mikrotraumy ústnej sliznice. Pacienti s akútnou formou trombocytopénie podliehajú hospitalizácii.

(Verlgofova choroba) označuje autoimunitné ochorenia. vyznačujúci sa:

  • kožné krvácanie;
  • krvácanie do slizníc;
  • hematúria;
  • "Tarry" stolička.

So zrýchlením koagulácie u ľudí existuje zvýšené riziko vzniku krvných zrazenín. Vo vnútri krvných ciev sa tvoria zrazeniny. Zabraňujú normálnemu prechodu krvi. Možno voľný pohyb krvných zrazenín v cievach.

Najnebezpečnejšou komplikáciou trombózy je embólia. Dochádza k oklúzii krvných ciev, čo spôsobuje hladovanie kyslíkom a smrť buniek. Zvláštnym miestom medzi týmito patológiami je pľúcna embólia. Choroba sa vyznačuje živými príznakmi. V prípade neposkytnutia lekárskej pomoci pacientovi je možná smrť.

Koagulácia krvi je teda najdôležitejším fyziologickým procesom, ktorý zabezpečuje normálne fungovanie tela.

Ako dochádza k zrážaniu krvi? Zvyčajne, ak pokožka nie je hlboko poškodená, najmenšie krvné cievy sú zranené a krv z nich začne prúdiť. Takéto krvácanie sa zvyčajne samo zastaví. To sa deje preto, že odtekajúca krv koaguluje a tvorí krvnú zrazeninu (trombus) v mieste poranenia cievy, čo zabraňuje ďalšiemu odtoku krvi. Postupom času je tento trombus viac a viac zhutnený a upcháva miesto zranenia. Ak by krv nemala schopnosť zrážania, každé poškodenie tkaniva by bolo sprevádzané neustálym krvácaním a skončilo by smrťou.

Prečo krvná zrazenina? V krvi cirkulujúcej cez cievy sú dva faktory, ktoré prispievajú k jeho koagulácii, protrombínu a krvným doštičkám.

Protrombín je špeciálna látka na zrážanie krvi, ktorá sa v tele produkuje pečeňou za účasti špeciálneho hemostatického vitamínu K. Hladina protrombínu v krvi je určená podmieneným koeficientom. Normálne je to 80-100. Protrombín cirkulujúci u zdravých ľudí v krvi je však neaktívny a sám o sebe nespôsobuje zrážanie krvi. Aby prothrombín začal zrážať krv, musí podstúpiť rad vplyvov a zmien. V tekutej časti krvi (plazma) plávajúce červené krvinky (červené krvinky) a biele krvinky (biele krvné guličky). Okrem nich sú krvné doštičky alebo krvné doštičky v krvi. Hrajú počiatočnú úlohu v procese zrážania krvi. Keď krv začne unikať z poranenej nádoby, tieto platničky v mieste zranenia sa začnú rýchlo držať spolu. Tvoria veľa hrčiek. Ale tieto hrudky neexistujú dlho. Rýchlo sa podrobia takmer úplnému rozpusteniu. Keď sa rozpúšťajú, uvoľňuje sa špeciálna látka zrážania krvi, ktorá sa nazýva tromboplastika. Táto tromboplastická látka premieňa inaktívny protrombín na aktívny koagulant - trombín. Pre túto reakciu je dôležité dostatočné množstvo iónov vápnika v krvi. Trombín zase pôsobí na tekutú časť krvi - plazmu a premieňa ju na nerozpustnú zlúčeninu nazývanú fibrinogén. A nakoniec, keď fibrinogén koaguluje, vzniká nová látka - fibrín, ktorý je najjemnejšími vláknami spletenými do hustej plsti. Fibrín je posledným štádiom zrážania krvi. Trombus sa skladá z hustej siete fibrínu, v slučkách ktorých sú uzavreté krvné guličky - červené krvinky a biele krvinky.

Napriek tomu, že krv obsahuje všetky látky, ktoré môžu spôsobiť zrážanie krvi, zvyčajne sa to nestane, keď sa krv pohybuje cievami.

Aby mohol proces zrážania krvi začať, je potrebné poškodiť cievnu stenu. Poškodenie nádoby môže nastať zvonka i zvnútra. Keď je nádoba zranená von a krvácanie z nej začne, krvné doštičky sa začnú zlepiť na mieste poškodenia cievy. Ak sa cieva nepoškodí, cievna stena je hladká a rovnomerná, potom sa krvné doštičky pohybujú bez lepenia na stenu cievy. Aby sa krv zrážala vo vnútri cievy, ako sa to deje pri tromboflebitíde, je potrebné, aby stena cievy stratila svoju prirodzenú hladkosť, stala sa nerovnomernou, drsnou. Vnútorná stena cievy sa tak stáva pri mnohých infekčných chorobách, keď ju infekčné agensy začínajú priamo alebo s pomocou toxických produktov (toxínov), ktoré vylučujú. Potom sa krvné platničky začnú držať výsledných nepravidelností cievnej steny a spôsobia vznik celého procesu zrážania krvi.

Prvým predpokladom koagulácie krvi vo vnútri cievy je teda výskyt nepravidelností na cievnej stene.

Druhým dôvodom, pre ktorý krv nezráža pri pohybe cez cievy, je rýchlosť prietoku krvi. Rýchly prietok krvi prirodzene nedovoľuje, aby krvné doštičky priľnuli k hladkým stenám krvných ciev. Naopak spomalenie prietoku krvi prispieva k lepeniu krvných doštičiek na stenách ciev, najmä ak sa steny stávajú nerovnomernými, drsnými. Spomalenie prietoku krvi sa vyskytuje pri rôznych srdcových ochoreniach, najmä pri infekciách, keď sa dočasne oslabuje sila srdcového svalu. Rýchlosť krvného obehu u zdravého človeka v pokoji je asi 20 sekúnd. To znamená, že rovnaká častica krvi prechádza srdcom každú minútu 3 krát. Pri intenzívnej svalovej práci sa môže čas krvného obehu zrýchliť viac ako 2-krát a naopak, pri ťažkých srdcových poruchách sa môže spomaliť 3-krát. Druhým predpokladom tvorby krvnej zrazeniny vo vnútri cievy je spomalenie krvného prietoku v dôsledku oslabenia srdcovej aktivity. Spomalenie prietoku krvi, ako aj výskyt drsnosti na stene cievy sa vyskytuje pri mnohých chorobách.

Jedným z dôvodov, ktorý zabraňuje zrážaniu krvi pri pohybe cez cievy, je normálna hladina koagulantov v krvi. U zdravého človeka obsahuje krv nielen látky, ktoré podporujú zrážanie krvi, ale aj látky, ktoré jej bránia.

Medzi tieto látky patrí najmä látka nazývaná heparín - z gréckeho slova "hepar", čo znamená pečeň. Táto látka je tak pomenovaná, pretože bola najprv izolovaná z pečene. Neskôr sa ukázalo, že heparín je vylučovaný nielen pečeňou, ale aj inými orgánmi. Kvôli prítomnosti heparínu sa krv normálne nezráža v krvnom obehu. Z látok, ktoré podporujú zrážanie krvi, má najväčší význam protrombín, ktorý je už známy. Na posúdenie koncentrácie koagulantov v krvi sa v súčasnosti používa definícia pomeru protrombínu. Normálne je to 80-100. Pri niektorých chorobách, najmä pri mnohých infekciách, sa môže zvýšiť na 110-120 alebo viac. Zvýšenie hladiny koagulácie v krvi je tretím predpokladom tvorby krvnej zrazeniny vo vnútri cievy.

Opísané predpoklady - zmena cievnej steny, pomalý prietok krvi, zvýšená schopnosť zrážania krvi - vytvárajú potrebné podmienky na tvorbu krvnej zrazeniny vo vnútri cievy. Tieto predpoklady sa vyskytujú počas infekcií.

Práca sovietskych vedcov však dokázala, že všetky uvedené podmienky vzniku krvných zrazenín, hoci sú dôležité, ale nie sebestačné, podliehajú regulačnému vplyvu centrálneho nervového systému. Tvorba krvných zrazenín je lokálnym prejavom celkového ochorenia tela, jedného zo znakov tohto ochorenia. Proces zrážania krvi je ovplyvnený stavom mnohých orgánov: pľúc, sleziny, kostrových svalov atď. Významný fyziológ I. P. Pavlov naznačil, že koagulačná schopnosť krvi v danom okamihu je výsledkom rôznych, vychádzajúcich z rôznych orgánov a vzájomne sa regulujúcich Vplyvy: kým orgány a tkanivá pľúcneho obehu dodávajú látky do krvi, ktoré podporujú zrážanie krvi, v krvných cievach pľúcneho obehu, krv získava vlastnosti, ktoré bránia jej zrážaniu (pozri nižšie).

Vplyv nervového systému na proces zrážania krvi bol preukázaný experimentmi na zvieratách a klinickými pozorovaniami ľudí. V pokusoch na zvieratách podráždenie nervov, ktoré regulujú činnosť krvných ciev, tzv. Vegetatívnych nervov (sympatických a putujúcich), viedlo k zmene koagulačnej kapacity krvi. Podráždenie vazokonstrikčného sympatického nervu zvýšilo zrážanlivosť krvi, zatiaľ čo hladina protrombínu v krvi sa zvýšila o 50-170%. Naopak, podráždenie nervu vagus znižuje zrážanlivosť krvi, zatiaľ čo hladina protrombínu v krvi klesla o 23-43%. Bolo tiež dokázané, že zrážanie krvi je vysoko závislé od stavu psychiky. Teda za podmienok hnevu, rozrušenia a nebezpečenstva stúpa koagulácia krvi. Tento jav je vysvetlený tým, že v priebehu dlhodobého vývoja živočíšnych organizmov bola vyvinutá priaznivá reakcia, pomocou ktorej organizmus zabezpečuje minimálnu stratu krvi v prípade možného poranenia. Prípad je opísaný, keď sa u jedného pacienta po silnom nervovom šoku vyvinula migrujúca tromboflebitída. Na boj proti rozvoju trombotického procesu má veľký význam normálna regulácia aktivity krvných ciev a zloženia krvi centrálnym nervovým systémom.

Medzi Ďalšie Články O Embólie