logo
  1. Hlavná
  2. Vysoký tlak

Anémia s nedostatkom B12: liečba, etiológia

Anémia spojená s nedostatkom B12 je menej častá ako nedostatok železa. Choroba je však chronická a bez adekvátnej liečby vedie k závažným komplikáciám súvisiacim s funkciami nervového systému a psychiky.

Je dôležité začať s potvrdením nedostatku kyanokobalamínu a potom zistiť príčinu tohto stavu. Diagnóza B12 je nedostatočná anémia, liečba tohto ochorenia je veľa hematológov. Terapeut sa však zaoberá kontrolou účinnosti a úpravy dávky liekov.

Čo je anémia deficitu B12

Anémia môže byť spojená s nedostatkom vitamínu B12 v tele.

Hlavnými indikátormi "červených krviniek" sú červené krvinky a hemoglobín. Je to redukcia jedného alebo oboch parametrov, ktoré indikujú anémiu alebo anémiu. Tento syndróm sa často vyskytuje.

To môže byť spôsobené nedostatkom železa, vitamínu B12, kyseliny listovej. Okrem toho sa na vzniku anémie podieľajú autoimunitné reakcie, lýza erytrocytov, ako aj chronické dlhodobé ochorenia.

Anémia s nedostatkom B12 je menej častá pri nedostatku železa. Častejšie sa zisťuje v starobe.

Zvláštnosťou tejto choroby je, že prejavy sú už viditeľné s výrazným nedostatkom kyanokobalamínu. To ovplyvňuje nervové tkanivo, tráviaci trakt.

Možné prejavy kardiovaskulárneho systému, ako aj duševných porúch. Pri adekvátnej liečbe sa môžu prejavy prejaviť.

Spôsobuje anémiu deficitu B12

Neexistuje jediná klasifikácia opísaného ochorenia. Napriek tomu sa rozlišujú nasledujúce formy anémie spojené s nedostatkom kyanokabalamínu: t

  • Dedičná alebo vrodená
  • nadobudnutý

Prvá skupina je asociovaná s auto-agresiou vlastných protilátok proti gastromukoproteínu (hradný faktor zapojený do absorpčného procesu), čo je genetický defekt v syntéze kyanokobalamínu. Druhá skupina je heterogénnejšia. Podrobnosti o príčinách deficitu B12 sú uvedené nižšie.

Príčiny anémie z nedostatku B12

Vegetariáni majú vyššiu pravdepodobnosť vzniku anémie z nedostatku B12

Jedným z najčastejších etiologických faktorov ochorenia je alimentárne. Kyanokobalamín vstupuje do ľudského tela potravou pre zvieratá.

Preto sú ohrození priaznivci vegetariánskej stravy. Dojčatá u matiek s nedostatkom vitamínu B12 môžu tiež trpieť nedostatkom kyanokobalamínu.

Druhý vývojový mechanizmus je spojený so zhoršenou absorpciou. Hlavný proces prebieha v sliznici žalúdka, kde sa živina viaže na hradný faktor. Gastromukoproteín sa produkuje v nedostatočných množstvách počas autoimunitnej gastritídy (typ A). Ďalším názvom pre anémiu v tejto klinickej situácii je zhubná anémia (malígna).

Pri operácii žalúdka s resekciou jeho časti sa redukuje sací povrch. To bude mať vždy vplyv na príjem vitamínu B12 v krvi.

Ďalším možným etiologickým faktorom pri rozvoji anemického syndrómu je resekcia čriev. V tejto časti tráviaceho traktu sa kyanokobalamín absorbuje transportérom transkobalamínu do krvného obehu. Genetický defekt sa môže týkať syntézy tohto konkrétneho proteínu, ktorý je príčinou dedičnej hypovitaminózy a vývoja anemického syndrómu.

Ďalším mechanizmom je zvýšená strata živín. To je možné pri parazitických ochoreniach, helmintóze. Prítomnosť nádorov v ľudskom tele - faktor zvýšenej konzumácie vitamínov. Čím väčšia je veľkosť, tým výraznejší bol deficit.

Sú opísané prípady straty kyanokobalamínu v prítomnosti vírusu ľudskej imunodeficiencie. Zriedkavejšou príčinou je Immersundov syndróm, ktorý sa vyskytuje so zvýšenou stratou vitamínu v moči. Choroba sa prejavuje v detstve.

Príznaky anémie z nedostatku B12

Nepohodlie srdca počas fyzickej námahy môže byť spojené s rozvojom anémie s deficitom B12.

Prvé príznaky patológie sa objavujú len s výrazným nedostatkom kyanokabalamínu. Zvyčajne sa obávajú 6-12 mesačného rastu deficitu.

Pre všetky druhy anémie sú charakteristické prejavy obehovo-hypoxického syndrómu. Zahŕňa výraznú bledosť kože. Možný je aj subkritický alebo ikterický odtieň. Táto skutočnosť je spôsobená rozpadom bilirubínu a jeho ukladaním v podkožnom tkanive.

S poklesom hemoglobínu je srdce narušené. Rytmus sa stáva častejším, plnenie komôr (predsiene a komory) počas diastoly klesá. Bez liečby sa vytvorí hyperkinetické srdcové zlyhanie, keď objem mŕtvice zostáva vysoký a ejekčná frakcia klesne pod normálnu hodnotu.

Pacient má nepríjemné pocity pri vykonávaní záťaže a po ňom a v pokoji. Má rýchly srdcový tep, niekedy prerušenia práce srdca. V počiatočných štádiách je tendencia k hypertenzii, po ktorej nasleduje pretrvávajúci pokles krvného tlaku.

V dôsledku poklesu prívodu kyslíka (v dôsledku poklesu počtu červených krviniek a hemoglobínu) dochádza k hypoxii tkanív. V prvom rade ide o mozog. Pacient sa sťažuje na závraty. Možné je mdloby, stmavnutie očí. Znížený výkon, strata pozornosti, sústredenie. Pacient sa pri práci rýchlo unaví, častejšie potrebuje odpočinok.

Duševné poruchy sú charakteristické tak pri nástupe ochorenia, ako aj pri ťažkej dlhodobej anémii. Objavuje sa podráždenosť alebo apatia. Poruchy sú mierne neurotické. Niektorí majú hypochondriu. Agresia nie je typická.

Prejavy tráviaceho traktu

Bunky lemujúce vnútorné orgány sa delia a dozrievajú pomerne rýchlo. Vitamín B12 je zapojený do týchto procesov ako kofaktor enzymatických reakcií a substrátu veľkých biochemických reakcií. Preto nedostatok cyanocobalaminu ovplyvní stav orgánov gastrointestinálneho traktu.

Jazyk s anémiou má charakteristický vzhľad. Je hladká, bradavky nie sú vizualizované. Farba sa stáva karmínovou. Strata citlivosti na chuť. Vredy alebo afty sú možné na sliznici jazyka v dôsledku pridania sekundárnej bakteriálnej alebo plesňovej infekcie.

Bolesť v žalúdku, ťažkosť v epigastriu, dýchanie vzduchu - prejavy atrofickej gastritídy, často sprevádzajúcej anémiu spojenú s nedostatkom kyanokabalamínu. Nástup príznakov je jednoznačne spojený s jedlom.

Porucha stolice je bežným príznakom anémie. To je zvyčajne hnačka. Pre starších pacientov je typickejšia striedavá zápcha a hnačka. Možné nadúvanie spôsobené akumuláciou plynu v črevách.

Znížená chuť a nechuť k určitým druhom potravín - nepriaznivé znamenie. Hovorí o prítomnosti anémie, ktorá je s najväčšou pravdepodobnosťou spojená s nádorom. Úbytok hmotnosti by mal zároveň upozorniť lekára a pacienta ešte viac.

Diagnóza anémie z nedostatku B12

Anémia sa stanoví analýzou zložiek krvi.

Prvá vec, ktorá začína diagnostické vyšetrenie je krvný test. Musí byť nasadený. Veľká pozornosť sa venuje počtu červených krviniek. Ide najmä o:

Rýchlosť hemoglobínu sa pohybuje od 110 do 130 g / l u žien, 120-140 g / l u mužov. S poklesom pod stanovené prahy diagnostikujte anémiu. Zostávajúce ukazovatele sa ďalej hodnotia z hľadiska diferenciácie syndrómu a vymenovania adekvátnej liečby.

Obsah červených krviniek by nemal byť nižší ako 4,5-5,5 x 10 12 na liter krvi. S poklesom ich počtu hovoria aj o anémii.

Nedostatok vitamínu B12 je sprevádzaný výskytom megaloblastov v krvi - erytrocytov s veľkým jadrom a vysokým obsahom hemoglobínu vo vnútri. Ale samotné červené krvinky sú málo. Tento obraz je typický pre tzv. Megaloblastický typ tvorby krvi. Anémia sa nazýva makrocytická. Keď sa v krvi zistia veľké červené krvinky, primárne sa vylučuje deficit B12.

Pri anémii spojenej s poklesom kyanokobalamínu sa priemerný objem červených krviniek zvyšuje. Prekračuje 100 femtolitrov. Zvyšuje tiež priemerný obsah hemoglobínu v erytrocyte (nad 35 pg), ako aj priemernú koncentráciu hemoglobínu v erytrocyte (nad 38 g / dl). Laboratórni lekári zaznamenali výskyt červených krviniek so zvyškami jadier, ktoré nazývajú aj prstene Cabot a Jolly body.

Obsah železa je v normálnom rozsahu. Moderné laboratóriá odoberajú vzorku a analyzujú obsah vitamínu B12 v krvi. Zmenšením

Poslednou fázou diagnózy je konzultácia s hematológom. Tento špecialista vykonáva punkciu kostnej drene, aby sa vylúčili nádorové ochorenia hematopoetického tkaniva.

Liečba anémie s deficitom B12

Anémia s deficitom B12 liečená intramuskulárnymi injekciami analógov vitamínu B12

Prípravky predpisuje hematológ, pretože iba tento špecialista má právo urobiť diagnózu. Liečba sa uskutočňuje na princípe substitučnej terapie - s použitím syntetických analógov vitamínu B12.

Priemerná dávka lieku sa pohybuje od 200 do 500 ug, v závislosti od závažnosti klinických prejavov. Pre deti je množstvo vitamínu vypočítané na základe veku a hmotnosti.

Liek sa podáva intramuskulárne 1 krát denne. Počiatočný kurz - 7 injekcií. Ďalším krokom je intramuskulárne podanie rovnakej dávky, ale každý druhý deň v týždni. Potom sa 3 mesiace pacientovi vstrekne vitamín B12 do svalu 1 krát týždenne.

Ak sa hemoglobín vrátil do normálu, neznamená to, že liečba je u konca. Anémia je chronické ochorenie. Podľa súčasných odporúčaní, keď sa dosiahne remisia, liek sa má podávať v priemernej terapeutickej dávke raz mesačne.

Monitorovanie účinnosti liečby

Toto sa už týka terapeuta alebo praktického lekára. 4., 9. a 14. deň po začiatku liečby je predpísaný kompletný krvný obraz s povinným počítaním retikulocytov (mladé formy erytrocytov). V deň 4 by sa ich počet mal zvýšiť, dosiahnuť maximum v 9. deň a dosiahnuť normálnu rýchlosť do druhého týždňa liečby.

Konečná normalizácia hemoglobínu normálna by sa mala objaviť 4 alebo 6 týždňov po liečbe. Záleží na počiatočnej závažnosti anémie, primeranosti liečby a ďalších faktoroch.

Diéta pre chudokrvnosť B12

Spotreba morských rýb je užitočná pri prevencii nedostatku vitamínu B12.

Liečba iba na základe dodržiavania dietetických odporúčaní na liečbu nebude v žiadnom prípade viesť. Koniec koncov, obsah vitamínu v potrave je nízky, kyanokobalamín nie je úplne absorbovaný.

Živiny obsahujúce zvýšené množstvo vitamínu B12 by však mali byť zahrnuté do dennej stravy.

Patrí medzi ne:

  • Králičie mäso
  • Bravčová pečeň
  • Hovädzie mäso
  • Morské ryby
  • Hydinové mäso a pečeň

V prítomnosti atrofickej gastritídy je potrebné stimulovať sekréciu žalúdočnej šťavy. K tomu, pol hodiny pred jedlom, by ste mali vziať potraviny bohaté na organické kyseliny. Patrí medzi ne mliečne a mliečne výrobky. Tento manéver umožní vitamínu B12 lepšie stráviť v sliznici žalúdka.

Komplikácie a účinky pri anémii deficitu B12

S komplikáciou anémie z nedostatku B12 sa edém nôh zvyšuje

Kyanokobalamín sa podieľa na vedení nervov ako súčasť myelínových vlákien. Nedostatok tohto substrátu ovplyvňuje funkciu nervového systému.

Pacient je narušený poruchami citlivosti. To môže byť pocit "plazenie husacie hrbole" na tele, necitlivosť prstov alebo nôh. U niektorých starších pacientov je typicky porušením citlivosti na teplotu. Končatiny sú chladné, aj keď sú na dotyk teplé a krvný obeh je zachovaný.

Svalová sila sa znižuje. V ramenách alebo nohách môže byť slabosť. To znižuje výkon pacienta, odráža sa v jeho každodennej činnosti.

Neurologické komplikácie sa vyskytujú u pacienta s anémiou v jasnej sekvencii. Po prvé, dolné končatiny sú zasiahnuté symetricky, potom je kmeň zapojený do patologického procesu a vo finále sú postihnuté ramená a krk. Oblasť hlavy je zvyčajne neporušená.

Funkcia zvierača je narušená. Ich blokovací mechanizmus je oslabený. Pacienti môžu pociťovať mimovoľné močenie, pohyby čriev. Pre mladých pacientov je to vážny problém, vrátane psychologického.

Ak je pacient silne anemický, nespavosť sa začína sťažovať. Spočiatku je to presomnic (v ťažkostiach zaspávania) a potom intrasomnic (časté prebudenia). Môžu sa vyskytnúť depresívne poruchy, na ktorých sa vyvíja hypochondria a posadnutosť ich sťažnosťami a pocitmi.

Psycho produkty sú veľmi zriedkavé a indikujú zlú prognózu ochorenia. Charakterizované kŕčmi, halucináciami, psychotickými reakciami.

Komplikácie anémie zahŕňajú dekompenzáciu srdcovej funkcie. Opuch nôh sa zvyšuje, dýchanie je ťažké. Krvný tlak je nestabilný.

Prognóza pre anémiu deficitu B12

Choroba je chronická. To znamená, že si vyžaduje neustálu liečbu a monitorovanie stavu pacienta, sledovanie zmien v krvi. Čím je táto práca opatrnejšia, tým je pacient účinnejší, tým väčšia je šanca na stabilnú remisiu a reverzibilitu zmien.

Negatívna prognóza má vrodené formy, závažnú anémiu, ako aj prítomnosť neurologických prejavov.

Včasné odhalenie choroby a jej príčin vám umožní žiť dlhý čas a udržiavať kvalitu života, bezpečnosť pracovných schopností. Zanedbanie odporúčaní lekára vedie jedného dňa k dekompenzácii.

V nasledujúcom videu si pozrite, aký nebezpečný je nedostatok vitamínu B12:

Detekcia syndrómu anémie spojeného s nedostatkom vitamínu B12 je dôvodom na vykonanie série prieskumov. V konečnom dôsledku by sa mala liečiť príčina, aby sa deficit kyanokobalamínu naplnil injekciou na celý život. Hematológ sa zaoberá liečbou a monitorovanie stavu pacienta leží na pleciach okresného lekára.

B12 - anémia s nedostatkom

Ako každá liečba alebo profylaktická metóda je plná a vyvážená strava. Vedci nielen hovoria, že ľudia používajú potraviny rôzneho pôvodu, aby neustále dopĺňali telo všetkými vitamínmi. Anémia s nedostatkom B12 sa často nachádza medzi vegánmi kvôli ich opusteniu živočíšnych produktov. Príznaky sú rôzne zmeny v tele, ktoré sú diagnostikované a liečené.

Nedostatok výživy, ktorý zahŕňa celé spektrum vitamínov, minerálov a kyselín, vedie k tomu, že ľudské telo prestane fungovať normálne. Nedostatok alebo úplná absencia špecifického vitamínu v ľudskom tele vyvoláva vývoj určitých patológií, ktoré už vyžadujú lekárske ošetrenie.

Na stránkach slovmed.com sú uvedené ďalšie názvy pre nedostatok B12 ochorenia:

  • Perniciálna („fatálna, nebezpečná“) anémia.
  • Addison-Birmerova choroba.
  • Megaloblastická anémia.
  • Malígna anémia.

Ide o to, že nedostatok vitamínu B12 vedie k narušeniu hematopoetického procesu, keď sa produkuje nedostatočný počet krvných buniek. Ochorenie sa prejavuje 4-5 mesiacov po tom, čo vitamín B12 prestal vstúpiť do tela.

Anémia je ochorenie, pri ktorom je nedostatok červených krviniek (červených krviniek) alebo hemoglobínu (proteín, ktorý tvorí červené krvinky) v tele. Hemoglobín transportuje kyslík do buniek a berie oxid uhličitý. Nedostatok chudokrvnosti je typ anémie, ktorá narúša tvorbu nových červených krviniek.

Alokovaná klasifikácia anémie chudobnej na B12:

  • Nedostatok faktora hradu.
  • Proteinúria - vylučovanie proteínov močom a zhoršená absorpcia.
  • Nedostatok transkobalamínu II.
  • B12-chudobná anémia spojená s jedlom.
  • Iné typy deficitu B12.
  • Nešpecifikovaná anémia deficitu B12.

V závislosti od množstva hemoglobínu sa táto závažnosť ochorenia rozlišuje:

  1. Mierna anémia, pri ktorej je hladina hemoglobínu medzi 90 a 110 g / l.
  2. Priemerná anémia, pri ktorej sa hladina hemoglobínu pohybuje od 70 do 90 g / l.
  3. Ťažká anémia, pri ktorej hladina hemoglobínu klesne na 70 g / l.

U mužov je normálne 130-160 g / l. Medzikrok medzi normou a patológiou je indikátor od 110 do 130 g / l.

Príčiny nedostatku B12

Aké sú dôvody, prečo sa vedci identifikujú vo vývoji ochorenia deficitu B12? Sú to:

  1. Nedostatočné používanie vitamínov spolu s jedlom v dôsledku pôstu, vegánstvo (keď človek nekonzumuje mäso, vajcia, mliečne výrobky), dojčenie vegetariánskou matkou.
  2. Nedostatočnosť vnútorného faktora Casla - zlúčenina, ktorá je vylučovaná žalúdočnou sliznicou v kombinácii s vitamínom B12, ktorý im umožní vstrebávanie v tenkom čreve. Aké sú dôvody takéhoto zlyhania?
  • Štrukturálne zmeny (čiastočné alebo úplné odstránenie žalúdka), gastritída (zápalový proces v žalúdku v dôsledku prenikania mikróbov, nadmerné požívanie alkoholu).
  • Tvorba protilátok, ktoré interferujú s funkciou žalúdočnej sliznice, produkuje faktor hradenia.
  • Vrodená porucha alebo neprítomnosť hradného faktora.
  1. Porucha absorpcie vitamínu B12 v krvi.
  2. Zmeny v štruktúre tenkého čreva v dôsledku jeho čiastočného alebo úplného odstránenia, poškodenia rôznymi mikroorganizmami, dysbióza, zhubné nádory.
  3. Nedostatočné používanie vitamínu B12 organizmom.
  4. Absorpcia vitamínu B12 červami alebo mikroorganizmami organizmu.
  5. Zvýšený príjem vitamínu B12 organizmom.
  6. Nedostatočné viazanie vitamínu B12 na krvné proteíny v dôsledku ochorenia obličiek alebo pečene.

Predispozičnými faktormi sú vek pacienta a ochorenie žalúdka.

Príznaky anémie z nedostatku

Chudokrvnosť z nedostatku môže byť rozpoznaná symptómami, ktoré spôsobuje v dôsledku jej vývoja:

  1. Anemický syndróm, ktorý sa vyvíja z krvi:
  • Znížený výkon.
  • Tinnitus.
  • Mdloby.
  • Slabosť.
  • Šitie bolesti v hrudi.
  • Závraty.
  • Palpitácie a dýchavičnosť s miernou fyzickou námahou.
  • Vzhľad "muschek" pred jeho očami.
  • Mierna žltkastosť kože.
  1. Gastrointestinálny syndróm, ktorý sa vyvíja na strane tráviaceho systému:
  • Horenie v jazyku - Günther glositída, v ktorej je povrch vyhladený, a jazyk sa stáva karmínový alebo jasne červená.
  • Strata chuti do jedla
  • Úbytok hmotnosti.
  • Zápcha.
  • Zvracanie a nevoľnosť.
  • Vredy v ústach.
  1. Neurologický syndróm, pri ktorom sa vyvíjajú poruchy nervového systému. B12 ovplyvňuje funkciu periférneho nervového systému:
  • Svalová slabosť.
  • Nepríjemné pocity a znecitlivenie končatín.
  • Nestabilita chôdze.
  • Tuhé nohy
  • Poškodenie miechy a mozgu s predĺženým deficitom B12. Osoba necíti vibrácie na koži nôh, objavia sa kŕče (prudká kontrakcia svalov).
  • Zníženie pamäte
  • Znížený proces myslenia.

Niekedy je podráždenosť a znížená nálada, odolnosť modrých a žltých farieb v dôsledku poškodenia mozgu.

Ako diagnostikovať nedostatočnú anémiu?

Chýbajúca anémia by mala byť diagnostikovaná, aby sa mohla pristúpiť k jej liečbe. Uskutočňuje sa to zberom histórie a externou skúškou, na základe ktorej sa urobia prvé predpoklady, a potom sa vykonajú tieto postupy:

  1. Fyzikálne vyšetrenie - vyšetrenie farby pleti.
  2. Krvný test na zistenie hladín hemoglobínu, červených krviniek, ako aj farby.
  3. Biochemická analýza krvi na identifikáciu rôznych faktorov, ktoré prispievajú k ochoreniu.
  4. Analýza moču na stanovenie iných chorôb.
  5. Punkcia kostnej drene.
  6. Štúdium hladiny vitamínu B12 v krvi.
  7. Elektrokardiografia na identifikáciu srdcovej frekvencie a výživy svalov srdca.
ísť hore

Ako liečiť nedostatok B12?

Ak bol identifikovaný deficit B12, musí byť ochorenie odstránené. Deje sa to pomerne ľahko, pretože lekári majú všetky lieky, ktoré k tomu prispievajú.

Po prvé, treba odstrániť príčinu ochorenia. Ak je to červy, potom sú zničené. Ak je to nedostatok výživy, potom upravte diétu. Inými slovami, príčina anémie chudobnej na B12 sa najprv lieči.

Potom naplňte hladinu vitamínu B12 v tele 200-500 mg intramuskulárnou injekciou. Potom raz za mesiac vykonajte tento postup, aby ste udržali normálnu úroveň.

Je tiež možné doplniť počet erytrocytov transfúziou červených krviniek. Toto je potrebné, ak je človek na pokraji života a smrti:

  1. Anemická kóma - človek stráca vedomie a nereaguje na vonkajšie podnety. Kyslík nie je dostatočne zásobený mozgom v dôsledku poklesu počtu červených krviniek.
  2. Ťažká anémia, pri ktorej je počet červených krviniek nižší ako 70 g / l.
ísť hore

výhľad

Anémia s nedostatkom B12 môže byť smrteľná, ak sa nelieči. V miernej forme sa môže prejaviť a nerušiť osobu. Ťažká forma sa však má rýchlo odstrániť, aby sa zabránilo riziku smrti. Komplikácie tohto ochorenia sú:

  • Pernicious kóma.
  • Funikulárna myelosa.
  • Zhoršenie vnútorných orgánov v prítomnosti chronických ochorení.

Čo je anémia s deficitom b12

B12 anémia s nedostatkom kyseliny listovej (zhubná, megaloblastická) - ochorenie sprevádzané patologickými abnormalitami v procesoch tvorby krvi. Stav kvôli nedostatku vitamínu B12 (kobalamín). Vyjadruje sa vo významnom nedostatku červených krviniek (erytrocytov), ​​proteínu obsahujúceho železo, poškodenia centrálneho nervového systému a gastrointestinálneho traktu. Choroba sa diagnostikuje relatívne zriedkavo a najčastejšie sa vyskytuje u starších ľudí. Vyskytuje sa u tehotných žien. Prechádza nezávisle po doručení.

Čo je anémia s deficitom b12

Anémia s deficitom B12 je zahrnutá v skupine megaloblastických stavov. Typicky sa vyznačuje poklesom hemoglobínu, objemu červených krviniek v dôsledku nedostatočného príjmu, rýchlej spotreby vitamínu B12 a kyseliny listovej.

Nedostatok chemických zlúčenín vyvoláva poškodenie kostnej drene. Patologický proces zachytáva nervové tkanivo. Ochorenie je nebezpečné nielen hypoxiou tkanív orgánov. Môže spôsobiť vážne poškodenie mozgu.

Patológiu najskôr diagnostikoval anglický lekár Thomas Addison. Názov je však pomenovaný nemeckým lekárom Antonom Birmerom, ktorý opísal klinické príznaky tohto stavu.

Nedostatok B12 a kyseliny listovej vyvoláva vážne odchýlky v procese tvorby DNA, čo spôsobuje narušenie produkcie červených hematopoetických zárodočných buniek. Tento stav je sprevádzaný príznakmi poruchy erytrogenézy: pomocou diagnostických prostriedkov sa zaznamenáva pokles počtu erytrocytov a hemoglobínu. Tento typ anémie je často sprevádzaný rozvojom trombocytopénie a neutropénie.

Príčiny anémie s deficitom kyseliny listovej B12

Príčiny anémie chudobnej na B12 sú rôzne. Sú to:

  • nedostatok prichádzajúcich vitamínov;
  • malabsorpčný syndróm;
  • zvýšených výdavkov na zásoby kobalamínu;
  • dedičné ochorenia charakterizované poruchami metabolických procesov B12.

Telo nie je prispôsobené nezávislej produkcii kobalamínu. Dopĺňanie zásob nastáva v dôsledku prijatia potravy. Hlavným zdrojom je mäso, rybie výrobky, mliečne výrobky.

Príprava produktov tepelným spracovaním vitamínu B12 čiastočne ničí a musí sa to zohľadniť aj pri navrhovaní diéty. Dôvodom nedostatku je dodržiavanie zásad vegetariánstva a zneužívania alkoholu.

Druhou pravdepodobnou príčinou je narušenie procesov asimilácie kobalamínu sliznicami gastrointestinálneho traktu, zapríčinené zápalom črevnej sliznice (tenký rez), parazitickými infekciami a poruchami procesu tvorby faktora hradby.

Kasla je faktorom nevyhnutným pre úplnú absorpciu kobalamínu. V opačnom prípade sa vstrebávanie kyseliny listovej stane nemožné, zobrazí sa spolu s výkalmi.

Nasledujúce patológie sú schopné vyvolať nedostatok vnútorného faktora Casla.

  1. Choroby gastrointestinálneho traktu, najmä zápal sliznice žalúdočného vaku, vyskytujúce sa v atrofických a autoimunitných formách. V prvom prípade je zaznamenaný pokles jeho veľkosti a porušenie funkčných schopností, v druhom prípade dochádza k porušeniu imunitnej funkcie.
  2. Malígna tvorba žalúdka.
  3. Odstránenie žalúdka (gastrektómia).
  4. Vrodený nedostatok faktoru hradu. Je spôsobená vadou génu, ktorá prispieva k porušeniu tvorby sekrécie žalúdočnými bunkami.

Absorpcia vitamínu cez sliznice tenkého čreva. Nasledujúce príčiny môžu porušiť príčiny:

  • enteritis;
  • nádorové neoplazmy;
  • resekcia tenkého čreva;
  • príčinou sú parazitické infekcie.

Aktívna spotreba kobalamínu sa vyskytuje v nasledujúcich prípadoch:

  • počas tehotenstva;
  • s hypertyreózou (zvýšená aktivita štítnej žľazy);
  • v dôsledku prítomnosti zhubných nádorov.

Dedičné patologické stavy, najmä dedičná deficiencia transkobalamínu II, Imerslund-Gresbekov syndróm a iné, môžu narušiť metabolické procesy.

patogenézy

Príjem vitamínu B12 je možný len s proteínovými potravinami. Kombinovaný v žalúdočnom vaku s vnútorným faktorom hradu, ktorý sa dostáva do čreva, je úspešne absorbovaný sliznicou tenkej časti gastrointestinálneho traktu. Keď je jeho absorpcia narušená, vzniká anémia s deficitom B12, pretože črevný trakt rozkladá hrudku jedla a odstraňuje vitamín spolu s výkalmi.

Stav sa stáva príčinou dysfunkcie krvi, ktorá sa vyznačuje poklesom počtu červených krviniek a hemoglobínu. Vitamín B12 sa transportuje do kostnej drene, kde sa zúčastňuje procesu tvorby červených krviniek. S jeho nedostatkom je nedostatok červených krviniek.

S rozvojom megaloblastickej anémie sa pozorujú významné poruchy hemopoézy, ktoré sú sprevádzané charakteristickými zmenami v štruktúre červených a bielych krviniek. Typ zmien hematopoézy (normoblastický nárast retikulocytov je charakteristický pre úplne zdravého človeka). Bunky kostnej drene majú mladé jadro v kombinácii so starou cytoplazmou. Zaznamenáva sa veľký počet basofilných megaloblastov.

Príznaky anémie s deficitom b12

Symptómy anémie s deficitom B12 sa môžu vyskytnúť niekoľko rokov po vzniku patologického stavu. Choroba postupuje pomaly a medzi jej prvými príznakmi stojí za to zdôrazniť:

Ako sa situácia destabilizuje, vytvára sa charakteristický klinický obraz. Medzi hlavné príznaky patrí:

  • porušenia procesu erytropoézy;
  • poškodenie zažívacieho traktu;
  • odchýlky v centrálnom a periférnom nervovom systéme.

Porušenie procesu erytropoézy

Anémia s deficitom kyseliny listovej B12 je charakterizovaná poklesom hladiny červených krviniek. Nižšie sú uvedené typické znaky zhoršenej tvorby krvi.

  1. Bledosť, žltnutie kože, sliznice - stav sa tvorí pomaly, počas niekoľkých mesiacov, kvôli nedostatku hemoglobínu a vysokému obsahu bilirubínu.
  2. Tachykardia je spôsobená hypoxiou orgánov.
  3. Bolesti srdca spôsobené aktívnou prácou myokardu na pozadí nedostatku kyslíka.
  4. Negatívna reakcia na fyzickú námahu - rýchla únava, závraty atď.
  5. Závraty, pravidelné mdloby - vyvolané hladovaním kyslíka v mozgu;
  6. Blikajúce muchy v dohľade;
  7. Zvýšenie veľkosti sleziny v dôsledku blokovania kapilár tela veľkými erytrocytmi.

Počas ochorenia možno diagnostikovať chronické pľúcne srdce - komplexné porušenie hemodynamiky. Zriedka sa vyskytli.

Porážka zažívacieho traktu

Narušenie tráviaceho systému je jedným z prvých príznakov anemického stavu. Značky si môžete prečítať nižšie.

  1. Ťažkosti s trávením v dôsledku nedostatku tráviacich štiav a enzýmov.
  2. Porušenie kresla - dochádza k striedaniu zápchy s hnačkou.
  3. Zhoršenie chuti do jedla - kvôli zníženej sekrécii žalúdočnej šťavy v dôsledku tvorby atrofickej gastritídy.
  4. Strata hmotnosti je spôsobená rozvojom čiastočnej / úplnej anorexie a zhoršeného trávenia tráviaceho kóma.
  5. Zmena tvaru a farby jazyka - dostane jasný karmínový odtieň a stane sa úplne hladkým.
  6. Porušenie vnímania chuti.
  7. Pravidelné zápaly sliznice ústnej dutiny - stomatitída, glositída, zápal ďasien.
  8. Bolestivosť a pocit pálenia v ústach - vyvolané léziou nervových zakončení.
  9. Bolesti brucha, ktoré sa tvoria po jedle.
  10. Ochorenie čriev (celiakia).

Symptomatológia nie je špecifická a je schopná sprevádzať iné patológie.

Odchýlky v nervovom systéme

Poškodenie centrálneho nervového systému sa vysvetľuje priamym zapojením kobalamínu do produkcie myelínových puzdier. Poruchy procesov vyvolávajú vývoj neurologických symptómov.

Mozog je ovplyvnený, klinické prejavy budú nasledovné:

  • porušenie citlivosti - sa vytvára na ktorejkoľvek časti tela;
  • parestézie (husia koža);
  • nedostatok konzistencie v práci svalov - prejavuje sa stratou rovnováhy, nešikovnosťou atď.;
  • zníženie svalovej sily - je vyjadrená atrofia svalového korzetu;
  • problémy s vyprázdňovaním čriev a močového mechúra - prejavujú sa oneskorením alebo inkontinenciou;
  • mentálne poruchy - nespavosť, depresia, ťažká psychóza, halucinácie.

Neurologické symptómy sa tvoria postupne. Nohy sú postihnuté najprv, potom žalúdok a telo, ďalšie sú prsty, krk, tvár a hlava. Najnovšie psychické poruchy sa vyvíjajú.

B12-chudobná anémia pre dieťa - u detí a dospelých, je sprevádzaná rovnakými príznakmi - je to zvláštne nebezpečenstvo.

diagnostika

Diagnóza anémie s deficitom B12 zahŕňa nasledujúce opatrenia.

  1. Zber sťažností.
  2. Fyzikálne vyšetrenie.
  3. Krvný test Je zistený pokles počtu retikulocytov, červených krviniek (erytrocytov). Patológia je sprevádzaná anémiou.
  4. Test moču
  5. Krvná biochémia. Pomáha určiť hladinu cholesterolu, glukózy, kyseliny močovej, kreatínu atď. Pre ochorenie je typická zvýšená hladina bilirubínu.
  6. Analýza kostnej drene. Štúdia punktátu umožňuje získať spoľahlivé príznaky ochorenia: zrýchlenú tvorbu červených krviniek, megaloblastický typ tvorby krvi.
  7. EKG. Určuje frekvenciu kontrakcií myokardu.

Pri diagnostikovaní anémie chudobnej na B12 je pacientovi v prípade potreby predpísaná konzultácia s lekárom.

liečba

Liečba anémie chudobnej na B12 zahŕňa kombinovaný prístup, pretože lekári musia obnoviť funkčnosť troch systémov naraz.

Drogová liečba b12-chudobnej anémie - pacient dostáva umelý vitamín. Indikácia pre terapiu vitamínom B12 je potvrdená diagnóza a prítomnosť jasného klinického obrazu anemického stavu.

Kobalamín sa výhodne podáva intramuskulárne, ale môže sa užívať vo forme tablety. Druhá možnosť sa používa, ak sa preukáže nedostatok prvku v dôsledku zlej výživy.

Liečebný režim B12 sa vyberie individuálne. Na začiatku je 500,0 - 1000,0 mg, podávané intramuskulárne raz denne. Potom sa revidujú dávky vitamínu B12 pre anémiu.

Celkové trvanie liečby dosahuje 6 týždňov. Potom pacient dostane udržiavaciu dávku. Dostane 200 až 400 mg lieku (dve až štyri injekcie mesačne). Niekedy počas celého života.

Pri užívaní kobalamínu je potrebné monitorovať účinnosť liečebného protokolu. Za týmto účelom musí pacient darovať krv dvakrát až štyrikrát týždenne, aby sa overila účinnosť a korekcia liečby. Po obnovení indikátorov sa uskutočňuje prechod na udržiavaciu liečbu. Darcovstvo krvi sa vykonáva len raz mesačne.

Pri diagnostikovaní nedostatku kyanokobalamínu sa vykonáva transfúzia krvi. Je však lepšie naliať červenú krv. Táto technika sa realizuje len pri ťažkej anémii, existujúcej hrozbe pre ľudský život.

Indikáciou je zníženie hladiny hemoglobínu pod 70 g / l. Hemotransfúzia sa vykonáva vtedy, keď sú príznaky stavu pred komatózou alebo ak sa pacient obmedzuje na anémiu kómu. Po stabilizácii sa stav transfúzie zastaví.

Dôležitým krokom v terapii je korekcia súčasnej diéty. Deficit kobalaminu v počiatočných štádiách vývoja je úspešne liečený dodržiavaním princípov diétnej výživy. Zloženie denného menu by malo obsahovať:

  • slivková šťava;
  • zelená zelenina;
  • obilniny;
  • olej;
  • krém;
  • mäso;
  • paradajky;
  • mrkva;
  • repa;
  • kukurica;
  • droby - pečeň a srdce;
  • ryby - treska, makrela, kapor;
  • králičie mäso.

Tieto potraviny obsahujú veľké percento kyseliny listovej, vitamínu B12.

Urobiť diétne menu na diagnostikovanie anemického stavu by mal byť spracovaný špecialistom na základe aktuálnych symptómov a existujúcich zdravotných problémov. Zohľadňuje sa citlivosť rôznych skupín potravín na organizmus.

Prevencia anémie b12

Prevencia anémie chudobnej na b12 zahŕňa niekoľko aktivít.

  1. Zahrnutie do stravy potravín obsahujúcich veľké množstvo kobalamínu.
  2. Včasná liečba patológií, ktoré prispievajú k vytvoreniu anemického stavu, najmä hlístových invázií.
  3. Vymenovanie udržiavacích dávok kobalamínu počas pooperačného obdobia na resekciu žalúdka / čriev.

Ak je nedostatok vitamínu B12, je mimoriadne dôležité dodržiavať všetky odporúčania ošetrujúceho lekára. S včasnou diagnózou anemickej patológie a včasnou liečbou je prognóza výsledku ochorenia priaznivá. Stabilizácia sa pozoruje jeden mesiac po začiatku liečby.

Anémia s nedostatkom B12

. alebo: Perniciálna anémia (z latinského slova „fatálne, nebezpečné“), megaloblastická anémia, Addison-Birmereova choroba, malígna anémia (zastaraný názov)

Anémia s deficitom B12 je ochorenie spôsobené poruchou tvorby krvi (tvorba krvných buniek) v dôsledku nedostatku vitamínu B12 v tele.

Anémia sa môže vyvinúť po 4-5 mesiacoch úplného ukončenia príjmu vitamínu B12 v tele.

Príznaky anémie z nedostatku B12

Všetky príznaky B12 -anémia s nedostatkom kombinovaná do troch syndrómov (stabilný súbor symptómov, zjednotený jedným vývojom).

  • Anémia (tj zo strany krvného systému):
    • slabosť, znížený výkon;
    • závraty;
    • mdloby;
    • hučanie v ušiach;
    • blikajúce "lietať" pred mojimi očami;
    • dýchavičnosť (rýchle dýchanie) a búšenie srdca s malou námahou;
    • šitie bolesti v hrudi.
  • Gastroenterologický syndróm (tj na strane zažívacieho systému):
    • úbytok hmotnosti;
    • nevoľnosť a zvracanie;
    • zápcha;
    • znížená chuť do jedla;
    • pocit pálenia v jazyku - prejav strelca glossitis (zmeny v štruktúre jazyka v dôsledku nedostatku vitamínu B12). Jazyk sa stáva žiarivo červenej alebo karmínovej, "lakovanej" (s hladkým povrchom).
  • Neurologický syndróm (t.j. na strane nervového systému). Pre B12 -nedostatok je charakterizovaný poškodením periférneho nervového systému (to znamená, že nervy spájajú mozog a miechu so všetkými orgánmi).
    • Necitlivosť a nepohodlie v končatinách.
    • Tuhé nohy
    • Nestabilita chôdze.
    • Svalová slabosť.
    • Pri dlhodobom nedostatku vitamínu B12 môže sa vyvinúť poškodenie miechy a mozgu s vlastnými príznakmi:
      • strata citlivosti na vibrácie (to znamená citlivosť na účinky vibrácií na kožu) v nohách;
      • objavia sa epizódy prudkej svalovej kontrakcie (kŕče).

tvar

Podľa závažnosti, v závislosti od obsahu hemoglobínu (špeciálna látka obsiahnutá v červených krvinkách, ktoré nesú kyslík) v krvi, sú:

  • mierna anémia (hemoglobín od 90 do 110 g / l, to znamená gramy hemoglobínu na liter krvi);
  • mierna anémia (hemoglobín od 90 do 70 g / l);
  • závažná anémia (hemoglobín nižší ako 70 g / l).

Normálne majú muži obsah hemoglobínu 130/160 g / l. Situácie, v ktorých sa krvný hemoglobín pohybuje od 110 do 130 g / l, sú medzi normálnou a anémiou.

dôvody

Hematológ pomôže pri liečbe ochorenia.

diagnostika

  • Analýza histórie ochorenia a sťažností (kedy (ako dlho) celková slabosť, poruchy chôdze, strata chuti do jedla, nevoľnosť, dýchavičnosť a iné príznaky sa objavili, s ktorými pacient spája ich výskyt).
  • Analýza histórie života (či pacient má nejaké chronické ochorenia, či sa vyskytli prípady hlístovej invázie v rodine (zavedenie okrúhlych alebo flatwormov do ľudského tela), či sú zaznamenané dedičné ochorenia (napríklad gastritída - zápal sliznice žalúdka atď.) či má pacient zlé návyky, ak už dlhšiu dobu užíval nejaké lieky, ak boli zistené nádory, či bol v kontakte s toxickými (toxickými) látkami.
  • Fyzikálne vyšetrenie. Stanoví sa farba kože (pre B12 nedostatok anémie je charakterizovaný bledosťou kože), vyšetruje sa jazyk (charakteristický je karmínový jazyk s hladkým povrchom), pulz môže byť zrýchlený, krvný tlak môže byť znížený.
  • Krvný test u12 nedostatočná anémia je určená znížením počtu erytrocytov (červených krviniek) a retikulocytov (progenitorových buniek erytrocytov) so zvýšením ich veľkosti, znížením hemoglobínu (špeciálna zlúčenina v erytrocytoch, ktoré nesú kyslík), znížením počtu krvných doštičiek (krvných doštičiek) so zvýšením ich veľkosti. Indikátor farby (pomer hladiny hemoglobínu vynásobený 3 na prvé tri číslice počtu červených krviniek) sa mení smerom nahor: normálne je tento indikátor 0,86-1,05, s B12 -nedostatočná anémia - vyššia ako 1,05.
  • Analýza moču Vykonáva sa na identifikáciu súvisiacich ochorení.
  • Biochemická analýza krvi. Hladina cholesterolu (látka podobná tuku), glukóza (jednoduchý sacharid), kreatinín (produkt rozkladu), kyselina močová (produkt rozkladu z bunkového jadra), elektrolyty (draslík, sodík, vápnik) sú určené na detekciu sprievodného poškodenia orgánov. Pre B12-nedostatočná anémia je charakterizovaná zvýšenými hladinami bilirubínu (látka, ktorá sa objavuje v krvi počas rozpadu červených krviniek), laktátdehydrogenázy (špeciálny enzým (látka, ktorá urýchľuje chemické reakcie) pečene), železo (v dôsledku poklesu jeho použitia na tvorbu nových červených krviniek).
  • Krvný vitamín B12 (s touto chorobou sa znižuje).
  • Štúdia kostnej drene získaná punkciou (prepichnutie s extrakciou vnútorného obsahu) kosti, najčastejšie hrudnej kosti (centrálnej kosti predného povrchu hrudníka, ku ktorej sú pripojené rebrá). V kostnej dreni12-nedostatočná anémia je determinovaná zvýšenou tvorbou erytrocytov a megaloblastického typu tvorby krvi - to znamená veľkých erytrocytov so zvyškami jadier (normálne nie sú žiadne jadrá v zrelých erytrocytoch).
  • Elektrokardiografia (EKG). Stanovuje sa zvýšenie srdcovej frekvencie, nutričné ​​poškodenie srdcového svalu, menej často porucha srdcového rytmu.
  • Konzultácia s terapeutom je tiež možná.

Liečba anémie s deficitom B12

  • Vplyv na príčinu B12 -nedostatok chudokrvnosti - zbavenie sa červov (zamorených v tele plochých alebo škrkavka), odstránenie nádoru, normalizácia výživy.
  • Doplnenie vitamínu B12. Príjem vitamínu b12 intramuskulárne v dávke 200 až 500 mg denne. Ak sa dosiahne stabilné zlepšenie, udržiavacie dávky sa majú podávať (ako intramuskulárne injekcie) - 100–200 mcg 1 krát mesačne počas niekoľkých rokov. Keď je nervový systém poškodený, dávka vitamínu B12 zvýšenie na 1000 mikrogramov denne počas 3 dní, potom obvyklá schéma.
  • Rýchle doplňovanie počtu erytrocytov (červených krviniek) - transfúzia hmoty erytrocytov (erytrocyty izolované z darcovskej krvi) podľa životne dôležitých indikácií (to znamená s ohrozením života pacienta). Život ohrozujúci pacient s B12-Dva stavy majú nedostatok anémie:
    • anemická kóma (strata vedomia bez reakcie na vonkajšie podnety v dôsledku nedostatočného prívodu kyslíka do mozgu v dôsledku významného alebo rýchle sa vyvíjajúceho poklesu počtu červených krviniek);
    • závažný stupeň anémie (hladina hemoglobínu v krvi je nižšia ako 70 g / l, to znamená gramy hemoglobínu na liter krvi).

Komplikácie a následky

Komplikácie B12 -anémia nedostatku.

  • Funikulárna myelosa je lézia miechy a periférnych nervov (t.j. nervy spájajúce mozog a miechu so všetkými orgánmi), prejavujúca sa necitlivosťou a nepríjemnými pocitmi v končatinách, svalovou slabosťou, niekedy nedostatočnou citlivosťou a pohybom v nohách, inkontinenciou moču a výkalmi.
  • Perniciálny (to znamená malígny) kóma - strata vedomia s nedostatkom reakcie na vonkajšie podnety v dôsledku nedostatočného prívodu kyslíka do mozgu v dôsledku významného alebo rýchlo sa vyvíjajúceho poklesu počtu červených krviniek.
  • Zhoršenie vnútorných orgánov, najmä v prítomnosti chronických ochorení (napr. Srdce, obličky, atď.).

Dôsledky B12-anémia s nedostatkom môže chýbať pri včasnej úplnej liečbe.

S neskorým začiatkom liečby sa existujúce poruchy nervového systému stanú nezvratnými.

Prevencia anémie z nedostatku B12

  • Jesť potraviny bohaté na vitamín B12 (mäso, pečeň, vajcia, mliečne výrobky).
  • Včasná liečba ochorení vedúcich k rozvoju nedostatku vitamínu B12 (napr. helmintické invázie - zavedenie červov do ľudského tela (ploštice a škrkavky)).
  • Vymenovanie udržiavacej dávky vitamínu b12 po operáciách zahŕňajúcich odstránenie časti žalúdka alebo čriev.
  • zdroje

Longo L.D. Harrisonova hematológia a onkológia. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 str.
Abdulkadyrov K.M. Hematológia. M.: EKSMO, Petrohrad: Sova, 2004 - 928 str.
Alekseev N.A. Chudokrvnosť. SPb: Hippokrates, 2004. - 512 str.
Alpidovskiy V.K. a iné myeloproliferatívne ochorenia. Moskva: RUDN, 2012. - 32 s.
Anderson S., Poulsen K. Atlas hematológie. M.: Logosphere, 2007. - 608 str.
Bulatov V.P., Cherezova I.N. a iné Hematológia detstva. 2. vyd., Ext. a pererabat. - Kazaň: KSMU, 2005. - 176 s.
Vorobev A.I. (Eds.). Hematologický manuál. Zväzok 3. M.: Newdiamed, 2005- 416 str.
Drozdova M.V. Choroby krvi. Petrohrad, Hviezda, 2009. - 408 str.
Kobets V., Bassalygo G.A. Kurz prednášok o pediatrickej hematológii. Simferopol: KMU je. S.I. Georgievsky, 2000. - 77 s.
Kozinets G.I. (Ed.) Praktická transfuziológia. M.: Praktická medicína, 2005. –544 s.
Kuznetsova E.Yu, Timofeeva L.N. (comp.) Vnútorné ochorenia: hematológia. Krasnojarsk: KrasSMU, 2010. - 114 s.
Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Hematologický atlas. Tver: Triad, 2004. - 242 str.
Mamaev N.N. Hematológia: sprievodca pre lekárov. SPb: SpecLit, 2008. - 543 s.
Základy klinickej hematológie. Ermolov S.Yu, Kurdibailo F.V., Radchenko V.G., Rukavitsyn O.A., Shilova E.R. - Ed. Radchenko VG Referenčná príručka. - M.: Dialekt, 2003. - 304 s.
Solovyov A.V., Rakita D.R. Hematológia. Ryazan: Ryazan State Medical University, 2010. - 120 s.
Televna L.G., Gritsaeva T.F. Interpretácia výsledkov automatizovanej hematologickej analýzy (klinické a laboratórne aspekty). Omsk: OGMA, 2008. - 37 s.
Timofeeva L.N. Klinické syndrómy v hematológii. Metodické odporúčania. - Krasnojarsk: KrasGMA, 2006. - 38 s.

Čo robiť s chudokrvnosťou B12?

  • Vyberte si vhodného hematológa
  • Absolvujte skúšky
  • Zaobchádzajte s lekárom
  • Dodržujte všetky odporúčania

Prehľad anémie chudobnej na B12

Choroby v tele, ktoré sú spôsobené nedostatkom vitamínu B12, majú niekoľko lekárskych mien:

  • Anémia s nedostatkom B12;
  • Birmer-Addisonova choroba;
  • Perniciálna anémia.

História ochorenia

História tohto typu je zakorenená v roku 1855, keď britský lekár Addison podrobne vysvetlil túto chorobu a v roku 1872 nemecký lekár Birmer doplnil opis tejto patológie a potom bol nedostatok vitamínu B12 charakterizovaný ako anémia, ktorá je malígna.

V tom čase neexistovali metódy správnej diagnózy patológie, ako aj kvalifikovaná liečba, takže hemoglobín klesol na 30,0 a pod g / l, osoba spadla do stavu kómy, čo bolo smrteľné.

Až v 20. storočí v roku 1926 bol objavený objav, ktorý bol hodnotený Nobelovou parémiou, že anémia s nedostatkom vitamínu B12 je neschopnosť žalúdočného orgánu produkovať špecifický enzým, ktorý pomáha vstrebávať tento vitamín z tráviaceho systému.

Krv pre anémiu s deficitom B12

Kód pre ICB 10

Podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb desiatej revízie MKN-10 patrí táto patológia do triedy D 51 „Anémia s nedostatkom vitamínu B12“.

Megaloblastický typ anémie

Perniciálna anémia (s deficitom B12) sa vzťahuje na anémiu megalo-triedy a zriedkavo sa kombinuje s inou anémiou megalo-triedy - deficienciou folikulu.

Megaloblastická anémia je pomerne zriedkavá forma patológie, pri ktorej dochádza k odchýlke od normálnej absorpcie zažívacieho systému kyseliny listovej, vitamínu B12 a látky kyanokobalamínu.

Výsledkom je nedostatok vitamínov skupiny B: B12 a B9.

Megaloblasty sú modifikované erytrocyty, ktoré sú syntetizované v DNA bunkách av RNA. Megaloblasty sa objavujú v bunkách kostnej drene ako dôsledok odchýlky v postupe syntézy. To sa prejavuje v morfologických modifikáciách bunkovej kompozície.

Čo je bežné a ako sa líšia 2 typy megaloblastickej anémie?

Vitamíny skupiny B sa dostávajú do ľudského tela s produktmi živočíšneho pôvodu. V žalúdku sú spojené s gastromukoproteínom a absorbované v tenkom čreve. Pre normálne fungovanie tela by sa denná dávka vitamínu B12 mala rovnať 7 mg.

Zásoba tohto vitamínu je v pečeni - nie viac ako 5 mg. Telo je potreba kyseliny listovej je asi 100 mcg za deň. Dodávanie vitamínu B9 - do 10 mg.

Porušenie syntézy molekúl DNA vedie k neschopnosti týchto buniek kostnej drene rýchlo sa rozdeliť.

Tieto bunky zahŕňajú:

  • Mušle systému slizníc;
  • Systémy tráviaceho traktu;
  • Bunky kostnej drene;
  • Kožné bunky

Hematopoetické bunky (hematopoetické) sú bunky, ktoré sa množia rýchlejšie ako iné. Preto indikátory (znížená hladina červených krviniek a nízky hemoglobínový koeficient) v hematopoetickom systéme charakterizujú prvé prejavy megaloblastickej anémie.

Pri prejave anémie sa často pozorujú takéto príznaky hemolytickej anémie:

  • Patológia trombocytopénie - zníženie indexu počtu krvných doštičiek;
  • Neutropénia je znížený počet neutrofilných leukocytov;
  • Krvná patológia agranulocytóza - zníženie indexu leukocytov;
  • Monocytóza je pokles molekúl monocytov;
  • Znížená syntéza retikulocytov.

Rozdiel a vzťah medzi nedostatkom kyseliny listovej a anémiou B9 a nedostatkom vitamínu B - B12:

  • Vitamín B12 sa podieľa na syntéze molekúl kyseliny listovej. Kyselina je časťou molekuly tymidínu, ktorá je súčasťou molekuly DNA. Koordinovanou činnosťou týchto zložiek a ich potrebným množstvom pre biochemickú reakciu prebieha normálna tvorba krvných buniek a buniek pre normálne fungovanie tráviaceho traktu;
  • Funkčnou zodpovednosťou vitamínu B12 je pomáhať pri syntéze a rozklade mastných kyselín v tele. Pri deficiencii molekúl kyanokobalamínu dochádza pri koordinovanej reakcii k rušeniu a ukladá sa kyselina metylmalonová, čo má škodlivý vplyv na atómy neurónov. Tiež dochádza k zníženiu syntézy myelínu, ktorý tvorí membránu pre vlákna nervových buniek.

Kyselina listová sa nepodieľa na rozpade mastných kyselín a nepodieľa sa na tvorbe membrán pre nervové vlákna.

S nedostatkom vitamínu B12 lekár predpisuje použitie liekov s kyselinou listovou, potom aktivuje erytropoézu, ale len do času, kým sa táto kyselina v tele nevyskytne.

Pri predávkovaní kyselinou listovou: t

  • Porucha nervového systému;
  • Degeneratívne zmeny v kostnej dreni;
  • Kombinovaná skleróza so stratou motorických funkcií;
  • Funikulárna myelosa.

Príznaky anémie

Príznaky B12 nedostatočná anémia a kyselina listová (ako aj jej nedostatok) sa v manifestácii patológie klasifikuje podľa nasledovných smerov:

  • Anemický syndróm v krvnom systéme;
  • Gastroenterologické príznaky - poruchy tráviaceho traktu;
  • Neurologický charakter;
  • Symptómy v rozpore so štruktúrou mozgu.

Klasifikácia anemického smeru sa prejavuje v nasledujúcich príznakoch:

  • Veľká rotácia hlavy;
  • Slabosť celého tela;
  • Stav omdlenia;
  • Častá kontrakcia srdcového svalu (tachykardia sinusového typu);
  • Dýchavičnosť;
  • Bolesť v hrudi;
  • tinitus;
  • Nejednoznačnosť vo vnímaní objektov orgánmi zraku;
  • Žltý odtieň pokožky (odtieň poskytuje vysokú hladinu bilirubínu v krvi).

Gastroenterologické príznaky:

  • Neprimeraná neprítomnosť v prípade potreby jedla;
  • Drastické chudnutie;
  • Ťažká nevoľnosť, ktorá prechádza do emetického oddelenia z tela;
  • hnačka;
  • zápcha;
  • Proces zápalu ústnej dutiny;
  • Pálenie v jazyku;
  • Jazyk preberá karmínový odtieň;
  • Stomatitída.

Neurologický syndróm:

  • Birmerova anémia - Addison-Birmerova choroba;
  • Mierne brnenie v prstoch a nohách;
  • Nepretržitý pocit chladu;
  • Shakiness v pohybe;
  • Necitlivosť v dolných končatinách;
  • Nohy letargie;
  • Strata citlivosti kože;
  • Ťažkosti pri pohybe.

Odchýlky tohto typu anémie v mozgu, ako aj poruchy práce miechy:

  • Nedostatok pamäte;
  • halucinácie;
  • Stratený stav;
  • overexcitement;
  • Pocit neustáleho podráždenia;
  • Stav Coma;
  • Svalové kŕče.

Pri anémii, nedostatku vitamínu B12, ako aj anémii z nedostatku železa sú v tele príznaky ťažkej hypoxie:

  • Bledý tón pleti;
  • erytropoéza;
  • Lúpanie na koži;
  • arytmie;
  • Angina pectoris;
  • opuch;
  • Sternum bolesť.

Formy rozvoja

Patogenéza anémie s nedostatočným vymiznutím molekúl vitamínu B v tele, menovite B12 a B9, ktorá ovplyvňuje hladinu molekúl hemoglobínu, ktorá sa nachádza v červených krvinkách a je zodpovedná za dodávanie atómov kyslíka do všetkých buniek ľudského tela.

Anémia sa delí na formy podľa indexu v zložení krvnej plazmy molekúl hemoglobínu.

Čím nižší je hemoglobínový index, tým závažnejší je priebeh nedostatočnej patológie:

  • Ľahké štádium vývoja a priebeh - hemoglobínový index od 90,0 do 110,0 gramov na liter biologickej tekutiny;
  • Stredný gravitačný - hemoglobínový index od 70,0 do 90,0 gramov na liter krvnej plazmy;
  • Ťažké štádium priebehu tejto patológie - červený pigmentový koeficient nepresahuje 70,0 a znižuje sa dokonca pod týmto indikátorom.
Normatívne ukazovatele množstva hemoglobínu v krvi mužov - 130,0 - 160,0 g / l.

Pre ženy, štandard - 120,0 - 135,0 g / l.

B12-chudobná anémia u detí

Hlavnými typmi etiológie anémie s nedostatkom tohto vitamínu v detstve sú:

  • Zmeny v mikroflóre dieťaťa;
  • Nie dosť v tele dieťaťa tohto vitamínu;
  • Prítomnosť červov v tele;
  • Hradný faktor v období intenzívneho rastu dieťaťa.

Klinické ukazovatele a prejavy tohto typu patológie sú podobné príznakom dospelej osoby, ale v tele dieťaťa sú charakteristické príznaky:

  • Silný zubný kaz od mladého veku;
  • Pretrvávajúca stomatitída, ktorá sa začína v detstve;
  • Zmeny v očnej guľôčke;
  • Zmeny v nechtovej platni - doska je slabá, krehká;
  • Porucha pozornosti a intelektu - nízka výkonnosť školy.

Pri dekódovaní výsledkov klinického laboratória tieto hodnoty:

  • Nízky hemoglobínový index;
  • Znížený počet molekúl erytrocytov;
  • Index chromatickosti sa zvyšuje - o viac ako 1,5;
  • V molekulách erytrocytov sú Kebotove kruhy, ako aj Jollyho teľa, prítomné v takom množstve, že ich analýza určuje;
  • Zvýšili sa retikulocyty;
  • Počet lymfocytov sa zvýšil;
  • Krvné doštičky, ako aj leukocyty - v malých množstvách;
  • Megaloblasty sa našli v biochémii ako súčasť punkcie kostnej drene.

Na pomoc pri laboratórnych ukazovateľoch, na stanovenie diagnózy anémie s nedostatkom B12, sa používa inštrumentálna metóda diagnostiky detského tela:

  • Ultrazvuk pečeňových buniek;
  • Ultrazvuk slezinových buniek;
  • Gastro-endoskopia tráviaceho traktu a čriev;
  • Irigoskopia tenkej časti v čreve;
  • Kolonoskopia - kontrola stavu hrubého čreva.

Liečba anémie u dieťaťa s nedostatkom B12 je nasýtenie buniek tela týmito vitamínmi. Drogový vitamínový kurz 15 kalendárnych dní. Tiež vymenoval high-kalorickú diétu, v ktorej sú potraviny s vitamínom B12 a kyselinou listovou.

Na doplnenie vitamínových molekúl v tele je predpísaný liek nazývaný kyanokobalamín. Počiatočná dávka tohto nástroja je od 30,0 mcg do 50,0 mcg, s denným príjmom. Toto liečivo sa podáva injekciou.

Dávkovanie vypočítava ošetrujúci lekár individuálne. Lekársky kurz sa vykonáva u detí pod prísnou kontrolou špecialistu.

Po ukončení liečby na profylaktické účely a ako podporná liečba, 100,0 - 250,0 mcg 2-krát mesačne.

Regulačné ukazovatele vitamínu kyanokobalamínu v tele dieťaťa:

etiológie

Vitamín B12 prospieva telu, keď sa vstrebáva v črevách. Aby sa táto absorpcia uskutočnila, je potrebný enzým, ktorý je produkovaný vnútornými časťami žalúdka - enzýmom Castle.

Bez tvorby enzýmu sú molekuly vitamínu B12 eliminované mimo tela bez toho, aby sa do nich dostali biochemické procesy, prostredníctvom výkalov.

S anémiou deficitu B12 nie je enzým Casla syntetizovaný v žalúdku, takže vitamín, ktorý je požitý v potrave, nie je absorbovaný črevami.

V bunkách pečene je zásoba molekúl vitamínu B12, ktoré, ak sa použijú primerane, môžu stačiť na 5 kalendárnych rokov. V dôsledku toho sa anémia objaví po chvíli, keď žalúdok prestal produkovať tento faktor.

Nedostatok faktora hradu je hlavnou príčinou patológie anémie z nedostatku B12.

dôvody

Nasledujúce faktory spôsobujú nedostatok kyanokobalamínu:

  • Nízky obsah potravín s vitamínom B12 (hlavný dôvod). Kyanokobalamín sa nachádza v živočíšnych produktoch. Vegetariánstvo je hlavným rizikovým faktorom nedostatku B12 v potravinách;
  • Funkcia faktora hradu je porušená. Pri atrofii buniek slizníc sa funkčnosť vnútorného faktora neprejavuje alebo dochádza k jeho poklesu. Táto príčina atrofie je genetická, vrodená, s gastritídou žalúdka, keď sú toxické elementy vystavené žalúdku (intoxikácia organizmu) a tiež účinok na faktor protilátok;
  • Neprítomnosť alebo čiastočná strata receptorov, ktoré sú potrebné pre faktor. Táto patológia sa vyvíja pri Crohnovej chorobe, pri neoplazmoch v tenkom čreve (rakovine), pri chorobách tuberkulózy, pri črevnom infantilizme, ako aj pri enteritíde v chronickom štádiu patológie;
  • Absorpcia molekúl B12 červami a patogénmi. Je potrebné liečiť túto patológiu terapiou proti konkurentom, ktorí absorbujú kyanokobalamín;
  • S patológiou pankreasu. V tejto patológii existuje odchýlka v rozpade proteínového proteínu, ktorý je spojením medzi faktorom a vitamínom B12;
  • Genetická dedičná vrodená anomália je redukovaným indikátorom v tele syntézy transkobalamínu, čo vedie k narušeniu transportu molekúl kyanokobalamínu do buniek kostnej drene.

Pri anémii folikulárnej nedostatočnosti nie je vhodná etiológia s jedlom, pretože vitamín B9 je prítomný v každom produkte rastlinného a živočíšneho pôvodu. Tento vitamín skupiny B nepotrebuje pomoc faktora a je nasiaknutý nezávisle.

Problémy s nedostatkom folia začínajú, keď sa v tele objavia nasledujúce príčiny:

  • Slabá strava;
  • Nízky príjem potravy;
  • pôstu;
  • nechutenstvo;
  • Staroba pacienta, v tomto veku je ťažká stráviteľnosť vitamínov z potravy;
  • Príjem alkoholických nápojov. Keď závislosť od alkoholu, človek nemôže jesť úplne;
  • Patológia v črevách, ktorá neumožňuje vstrebávanie vitamínov v tele;
  • Crohnova choroba;
  • Krvný hemogram;
  • Patológia celiakie;
  • Zhubné novotvary v čreve;
  • Zvýšená potreba vitamínu B12 a kyseliny listovej u žien počas vývoja plodu dieťaťa. U gravidných žien sa má zvýšiť príjem týchto liekov z potravy, aby sa zabránilo hypoxii plodu;
  • Zvýšená spotreba B9 v patológii psoriázy;
  • Pri užívaní antikonvulzív sa vyskytuje nedostatok vitamínu B9 a B12.
Pri užívaní liekov prichádza nedostatok vitamínov

diagnostika

Keď táto diagnóza - B12 nedostatočná anémia, lekár najprv zbiera anamnézu počas diagnózy - kedy a za akých okolností sa objavili závažné príznaky anémie, s jej slabosťou a prejavmi patológie v procese trávenia.

Je tiež potrebné zistiť, či pacient má ochorenie, ktoré sa vyskytuje v chronickom štádiu, a tiež priniesť informácie o možných geneticky dedičných vrodených ochoreniach.

Po anamnéze sa vyšetrí koža pacienta, určia sa výrazné príznaky na koži.

Lekár tiež meria index krvného tlaku (s anémiou, zníženým tlakom), ako aj srdcovú frekvenciu (často rýchly pulz).

Po tejto prehliadke sa na základe vonkajších znakov určí laboratórna diagnostika (krvný test), ako aj zoznam inštrumentálnych vyšetrení:

  • Kompletný krvný obraz;
  • Biochemická analýza krvi;
  • Moč na všeobecnú analýzu;
  • Punkcia kostnej drene;
  • Elektrokardiografia (EKG);
  • Ultrazvuk pečene a sleziny;
  • Ultrazvuk čreva;
  • Ultrazvuk žalúdka.

Pri dešifrovaní celkovej analýzy je viditeľný obraz celej krvi, ukazovatele každého prvku v jeho zložení. V tejto analýze vykazuje anémia nedostatku vitamínu B12 pokles molekúl červených krviniek, ako aj zníženú syntézu retikulocytov.

Zníži sa hladina červeného pigmentu (hemoglobínu) a znížia sa aj krvné doštičky, čo vyvolá hypoxiu. Farba sa zvyšuje s anémiou a dosahuje viac ako 1,50 (pri rýchlosti 0,860 - 1,050).

V pozorovanej analýze bola prítomnosť proteínov v moči a možná detekcia komorbidít.

Biochémia je najcennejšia analýza na identifikáciu odchýlok v štruktúre a zložení krvi.

V zložení biochémie sú zistené s anémiou B12 deficientné takéto indikátory:

  • Často zvýšený index cholesterolu pre anémiu;
  • Prítomnosť kreatinínu;
  • Glukóza v krvi;
  • Kyselina močová;
  • Indikátory elektrolytov molekúl vápnika, draslíka a sodíka;
  • Laktát dehydrogenáza je enzým v zložení pečeňových buniek, ktorý podporuje absorpciu železnými bunkami. Ukazovateľ biologických reakcií na syntézu erytrocytov a hemoglobínu;
  • B vitamíny sú redukované. Index B12 je nízky.

Krvný hemogram ukazuje číslo hematokritu, percento všetkých typov leukocytov - je stanovený vzorec leukocytov.

Myelogram alebo indikátory punkcie kostnej drene určuje úroveň produkcie molekúl erytrocytov, ako aj megaloblastov v krvi, čo potvrdzuje megaloblastickú povahu tvorby krvi v ľudskom tele.

Prístrojová technika určuje odchýlky od štandardných indikátorov štruktúry vnútorných orgánov, ako aj odhaľuje porušovanie ich funkčnosti.

Liečba anémie s deficitom B12

Liečba nedostatočnej anémie B12 sa začína liečbou príčiny tohto deficitu - je to medicínska terapia na zničenie červov, normálnu a vyváženú výživu, ako aj chirurgickú techniku ​​na liečbu malígneho novotvaru.

Na komplexnú liečbu anémie sa liečivo B12 podáva do tela v dávke 200,0 mcg - 250,0 mcg za deň. Liek sa injikuje intramuskulárne alebo sa injikuje pod kožu ľudského tela.

Ak anémia ovplyvnila centrá nervového systému, potom schéma liekovej terapie je nasledovné - počas prvých 3 kalendárnych dní je dávka vitamínu 1000,0 mcg denne a následná liečba je podľa predpísanej schémy. Liečebný režim a dávkovanie B12 predpisuje ošetrujúci lekár a závisí od stupňa nedostatku vitamínu B12 v tele, ktorý spôsobil anémiu.

Po stabilizácii tohto vitamínu v tele, aby sa udržal na normálnej úrovni, sa liek B12 používa pri liečbe 100,0 mcg - 200,0 mcg 1 krát za kalendárny mesiac.

Klinické odporúčania pre rýchle doplňovanie červených krviniek v krvi - zavedenie intravenóznych červených krviniek, ktoré môžu obnoviť zničenú rovnováhu v krvnej plazme ľudského tela.

Komplikovaná anémia deficitu B12

Ak v liečbe neužívate núdzové opatrenia, následky tohto typu anémie môžu byť dosť závažné a môžu ohroziť život pacienta:

  • Kóma, pri ktorej pacient nereaguje na vonkajšie podnety. Kóma sa môže vyskytnúť z hypoxie mozgu s anémiou a môže spôsobiť smrť;
  • Ťažká anémia, ktorá výrazne zhoršuje stav tela a spúšťa v ňom nevratné účinky. Tento stupeň nastáva, keď je hemoglobínový index nižší ako 70,0 g / l;
  • Funikulárna myelosa je lézia buniek miechy, ako aj nervových zakončení v periférnych častiach tela. Porážka vlákien spojivového nervu miechy so stredmi mozgu, ako aj so všetkými vnútornými orgánmi a telesnými systémami. S týmito porušeniami, citlivosť končatín padá, je nedostatok pohybu a obdobie progresie myelosy - citlivosť úplne zmizne a osoba nie je schopná samostatného pohybu;
  • Deštrukcia buniek vnútorných orgánov, čo následne vedie k nefunkčnosti tohto orgánu (postihnuté sú bunky srdca, pečene a sleziny, tráviaci trakt, bunky obličiek, dýchací systém).

Ak sa proces liečby začína príliš neskoro, nie je možné obnoviť komplikácie v nervovom systéme. Toto zničenie je nezvratné.

prevencia

Prevencia je zameraná najmä na zlepšenie spotreby B12 prostredníctvom produktov:

  • Použitie živočíšnych produktov s veľkým počtom z nich B12;
  • Včasná liečba patológií, ktoré môžu spôsobiť nedostatok B12 a vyvolať anémiu;
  • Po operácii orgánov tráviaceho traktu si vezmite lieky na udržanie hladiny tohto vitamínu.
Potraviny bohaté na vitamín B12

Diéta pre túto formu anémie

Vyvážená strava je obzvlášť potrebná v období prenatálneho vývoja dieťaťa, pretože tvorba dieťaťa závisí od príjmu vitamínov do tela tehotnej ženy, ako aj od výskytu vnútromaternicových patológií, ktoré sa prejavia po narodení.

Počas tehotenstva sa potreba vitamínu B12 zvyšuje o 50,0%.

Medzi Ďalšie Články O Embólie