logo

Zrážanie krvi Faktory zrážania krvi

Krv sa pohybuje v našom tele cez krvné cievy a má tekutý stav. Ale v prípade porušenia integrity cievy tvorí v dostatočne krátkom časovom období zrazeninu, ktorá sa nazýva krvná zrazenina alebo krvná zrazenina. Pomocou krvnej zrazeniny sa rana zatvára a krvácanie sa zastaví. Rana sa časom hojí. V opačnom prípade, ak je proces zrážania krvi z akéhokoľvek dôvodu narušený, osoba môže zomrieť aj pri menšom poškodení.

Prečo krvná zrazenina?

Koagulácia krvi je veľmi dôležitou ochrannou reakciou ľudského tela. Zabraňuje strate krvi pri zachovaní konštantnosti objemu, ktorý je v tele. Koagulačný mechanizmus sa spúšťa zmenou fyzikálno-chemického stavu krvi, ktorá je založená na proteínovom fibrinogéne rozpustenom v jeho plazme.

Fibrinogén je schopný premeniť sa na nerozpustný fibrín, ktorý vypadáva vo forme tenkých vlákien. Tieto rovnaké vlákna môžu tvoriť hustú sieť s malými bunkami, ktoré si zachovávajú tvarované prvky. To je to, ako sa krvná zrazenina ukáže. Postupom času sa krvná zrazenina postupne zahusťuje, napína okraje rany a tým prispieva k jej rýchlemu hojeniu. Pri zhutnení zrazenina vylučuje nažltlú číru kvapalinu nazývanú sérum.

Krvné doštičky sa tiež podieľajú na zrážaní krvi, ktorá kondenzuje zrazeniny. Tento proces je podobný výrobe tvarohu z mlieka, keď sa kazí kazeín (proteín) a vytvára sa aj srvátka. Rana v procese hojenia prispieva k postupnej resorpcii a rozpúšťaniu fibrínovej zrazeniny.

Ako začína proces koagulácie?

AA Schmidt v roku 1861 zistil, že proces zrážania krvi je úplne enzymatický. Zistil, že premena fibrinogénu, ktorý je rozpustený v plazme, na fibrín (nerozpustný špecifický proteín) sa vyskytuje za účasti trombínu, špeciálneho enzýmu.

Osoba v krvi má stále malý trombín, ktorý je v neaktívnom stave, protrombín, ako sa tiež nazýva. Protrombín sa tvorí v ľudskej pečeni a je konvertovaný na aktívny trombín pôsobením tromboplastínových a vápenatých solí prítomných v plazme. Treba povedať, že tromboplastín nie je obsiahnutý v krvi, vzniká len v procese deštrukcie krvných doštičiek av prípade poškodenia iných buniek v tele.

Výskyt tromboplastínu je pomerne komplikovaný proces, pretože okrem krvných doštičiek sa na ňom podieľajú aj niektoré proteíny obsiahnuté v plazme. V neprítomnosti jednotlivých proteínov v krvi sa môže krvná koagulácia spomaliť alebo vôbec nevyskytnúť. Napríklad, ak jeden z globulínov chýba v plazme, potom sa vyvíja dobre známe ochorenie hemofílie (alebo na druhej strane krvácanie). Tí ľudia, ktorí žijú s touto chorobou, môžu stratiť značné množstvo krvi kvôli malému poškrabaniu.

Koagulačná fáza

Koagulácia krvi je teda postupný proces, ktorý sa skladá z troch fáz. Prvá sa považuje za najťažšiu, počas ktorej dochádza k tvorbe komplexnej zlúčeniny tromboplastínu. V ďalšej fáze sú na koaguláciu krvi potrebné tromboplastín a protrombín (inaktívny plazmatický enzým). Prvý z nich má účinok na druhý a tým ho mení na aktívny trombín. A v poslednej tretej fáze trombín zasa ovplyvňuje fibrinogén (proteín, ktorý je rozpustený v krvnej plazme) a mení ho na fibrín, nerozpustný proteín. To znamená, že pomocou koagulácie prechádza krv z tekutiny do stavu podobného želé.

Druhy krvných zrazenín

Existujú 3 typy krvných zrazenín alebo krvných zrazenín:

  1. Biely trombus sa tvorí z fibrínu a doštičiek, obsahuje relatívne malý počet červených krviniek. Zvyčajne sa objavuje v oblastiach poškodenia cievy, kde má vysoký prietok krvi (v artériách).
  2. V kapilárach (veľmi malých cievach) sa tvoria diseminované fibrínové usadeniny. Toto je druhý typ krvných zrazenín.
  3. A posledné sú krvné zrazeniny. Objavujú sa v miestach pomalého prietoku krvi a povinnej neprítomnosti zmien v cievnej stene.

Faktory zrážania krvi

Tvorba krvnej zrazeniny je veľmi zložitý proces, zahŕňa množstvo proteínov a enzýmov, ktoré sa nachádzajú v krvnej plazme, krvných doštičkách a tkanivách. Toto sú koagulačné faktory. Tie, ktoré sú obsiahnuté v plazme, zvyčajne označované rímskymi číslicami. Arabčina označuje faktory krvných doštičiek. V ľudskom tele sú všetky faktory zrážania krvi, ktoré sú v neaktívnom stave. Keď je nádoba poškodená, rýchlo sa aktivuje a výsledkom sú krvné zrazeniny.

Zrážanie krvi

Aby sme zistili, či sa krv zráža normálne, štúdia sa nazýva koagulogram. Je potrebné urobiť takúto analýzu, ak má človek trombózu, autoimunitné ochorenia, kŕčové žily, akútne a chronické krvácanie. Tiež nezabudnite odovzdať tehotné ženy a tých, ktorí sa pripravujú na operáciu. Pre tento druh výskumu sa krv zvyčajne odoberá z prsta alebo žily.

Čas zrážania je 3-4 minúty. Po 5-6 minútach sa úplne zloží a stane sa želatínovou zrazeninou. Čo sa týka kapilár, v priebehu asi 2 minút sa tvorí trombus. Je známe, že s vekom sa zvyšuje čas strávený zrážaním krvi. U detí vo veku od 8 do 11 rokov sa tento proces začína za 1,5 až 2 minúty a končí už po 2,5 až 5 minútach.

Miera zrážanlivosti krvi

Protrombín je proteín, ktorý je zodpovedný za zrážanie krvi a je dôležitým prvkom trombínu. Jeho miera je 78-142%.

Index protrombínu (PTI) sa vypočíta ako pomer PTI, ktorý sa berie ako štandard do PTI vyšetrovaného pacienta, vyjadrený ako percento. Miera je 70-100%.

Protrombínový čas je časové obdobie, počas ktorého dochádza k zrážaniu, zvyčajne 11-15 sekúnd u dospelých a 13-17 sekúnd u novorodencov. Pomocou tohto indikátora môžete diagnostikovať DIC, hemofíliu a monitorovať stav krvi pri užívaní heparínu. Najdôležitejším indikátorom je trombínový čas, zvyčajne je to od 14 do 21 sekúnd.

Fibrinogén je plazmatický proteín, je zodpovedný za tvorbu krvnej zrazeniny, jej množstvo môže hlásiť zápal v tele. U dospelých by mal byť obsah 2,00-4,00 g / l, u novorodencov by mal byť 1,25-3,00 g / l.

Antitrombín je špecifický proteín, ktorý poskytuje resorpciu vytvorenej krvnej zrazeniny.

Dva systémy nášho tela

Samozrejme, keď je krvácanie veľmi dôležitou rýchlou zrážanlivosťou krvi na zníženie krvnej straty na nulu. Ona sama musí vždy zostať v tekutom stave. Existujú však patologické stavy, ktoré vedú k zrážaniu krvi vo vnútri ciev, čo je pre ľudí nebezpečnejšie ako krvácanie. S týmto problémom sú spojené ochorenia ako trombóza koronárnych srdcových ciev, trombóza pľúcnych artérií, mozgová trombóza atď.

Je známe, že v ľudskom tele koexistujú dva systémy. Jeden prispieva k rýchlej koagulácii krvi, druhá v každom smere bráni. Ak sú oba tieto systémy v rovnováhe, potom sa krv zráža s vonkajším poškodením ciev a vo vnútri bude kvapalná.

Čo prispieva k zrážaniu krvi?

Vedci ukázali, že nervový systém môže ovplyvniť proces tvorby krvných zrazenín. Takže čas zrážania krvi sa znižuje bolestivým podráždením. Kondenzované reflexy môžu tiež ovplyvniť koaguláciu. Takáto látka ako adrenalín, ktorý sa uvoľňuje z nadobličiek, prispieva k skorému zrážaniu krvi. Súčasne je schopný zúžiť artérie a arterioly a tým znížiť možnú stratu krvi. Vitamín K a vápenaté soli sa tiež podieľajú na zrážaní krvi. Pomáhajú rýchlemu procesu tohto procesu, ale v tele je iný systém, ktorý mu bráni.

Čo zabraňuje zrážaniu krvi?

V bunkách pečene, pľúcach je heparín - špeciálna látka, ktorá zastavuje zrážanie krvi. Netvorí tromboplastín. Je známe, že obsah heparínu u mladých mužov a tínedžerov po práci klesá o 35-46%, u dospelých sa však nemení.

Krvné sérum obsahuje proteín nazývaný fibrinolyzín. Podieľa sa na rozpúšťaní fibrínu. Je známe, že bolesť strednej sily môže urýchliť zrážanie, ale silná bolesť spomaľuje tento proces. Zabraňuje zrážaniu krvi pri nízkej teplote. Optimálne sa považuje telesná teplota zdravého človeka. V studenej krvi zrazeniny pomaly, niekedy sa tento proces vôbec nevyskytuje.

Zvýšenie času zrážania môže znamenať soli kyselín (citrónovej a oxalovej), ktoré urýchľujú rýchle zloženie vápenatých solí, ako aj hirudínu, fibrinolyzínu, citrátu sodného a draslíka. Lekárske pijavice môžu s pomocou krčných žliaz produkovať špeciálnu látku - hirudín, ktorá má antikoagulačný účinok.

Koagulabilita u novorodencov

V prvom týždni života novorodenca sa koagulácia krvi vyskytuje veľmi pomaly, ale už v priebehu druhého týždňa, ukazovatele hladiny protrombínu a všetky faktory zrážanlivosti sa približujú normálnej úrovni pre dospelých (30-60%). Už 2 týždne po narodení fibrinogénu v krvi sa výrazne zvyšuje a stáva sa ako dospelý. Do konca prvého roku života u dieťaťa sa obsah zvyšných faktorov zrážania krvi približuje k obsahu dospelého. Dosahujú normu o 12 rokov.

Faktory zrážania krvi a spôsob zrážania krvi

Hlavná tekutina ľudského tela, krv, sa vyznačuje množstvom vlastností, ktoré sú nevyhnutné pre fungovanie všetkých orgánov a systémov. Jedným z týchto parametrov je zrážanie krvi, ktoré charakterizuje schopnosť tela predchádzať veľkým stratám krvi v dôsledku porušenia integrity krvných ciev tvorbou zrazenín alebo krvných zrazenín.

Ako sa zráža krv

Hodnota krvi spočíva v jej jedinečnej schopnosti dodať potravu a kyslík do všetkých orgánov, aby sa zabezpečila ich interakcia, aby sa z tela odvádzali odpadové trosky a toxíny. Preto aj malá strata krvi sa stáva hrozbou pre zdravie. Prechod krvi z kvapaliny do stavu podobného želé, to znamená, že hemokoagulácia začína fyzikálno-chemickou zmenou zloženia krvi, a to transformáciou fibrinogénu rozpusteného v plazme.

Akú látku prevláda pri tvorbe krvných zrazenín? Poškodenie krvných ciev je signál pre fibrinogén, ktorý sa začína transformovať a transformuje na nerozpustný fibrín vo forme filamentov. Tieto nite, prelínajúce sa, tvoria hustú sieť, ktorej bunky zadržiavajú vytvorené elementy krvi a vytvárajú nerozpustný plazmatický proteín, ktorý tvorí krvnú zrazeninu.

V budúcnosti je rana uzavretá, zrazenina je zhutnená kvôli intenzívnej práci doštičiek, hrany rany sú utiahnuté a nebezpečenstvo je neutralizované. Číra žltkastá tekutina, ktorá sa uvoľní pri zhutnení krvnej zrazeniny, sa nazýva sérum.

Pre jasnejšie predstavenie tohto procesu môžeme pripomenúť metódu výroby tvarohu: koagulácia proteínov kazeínového mlieka tiež prispieva k tvorbe srvátky. Postupom času sa rana rieši v dôsledku postupného rozpúšťania fibrínových zrazenín v okolitých tkanivách.

Krvné zrazeniny alebo zrazeniny vytvorené počas tohto procesu sú rozdelené do 3 typov:

  • Biely trombus vytvorený z krvných doštičiek a fibrínu. Vyskytuje sa pri poškodení s vysokou rýchlosťou krvnej drážky, hlavne v artériách. Nazýva sa to preto, že červené krvinky v trombe obsahujú stopové množstvo.
  • Depozícia roztrúseného fibrínu sa vytvára vo veľmi malých cievach, kapilárach.
  • Červený trombus. Koagulovaná krv sa objavuje len v neprítomnosti poškodenia cievnej steny s pomalým prietokom krvi.

Čo sa podieľa na mechanizme zrážanlivosti

Najdôležitejšia úloha v mechanizme koagulácie patrí medzi enzýmy. To bolo prvýkrát všimol v roku 1861, a to bolo záver, že proces bol nemožný v neprítomnosti enzýmov, a to trombín. Pretože koagulácia je spojená s prechodom fibrinogénu rozpusteného v plazme na nerozpustný fibrínový proteín, táto látka je základom koagulačných procesov.

Každý z nás má trombín v malom množstve v neaktívnom stave. Jeho ďalšie meno je protrombín. Je syntetizovaný v pečeni, interaguje s tromboplastínovými a vápenatými soľami a mení sa na aktívny trombín. Ióny vápnika sú prítomné v krvnej plazme a tromboplastín je produktom deštrukcie krvných doštičiek a iných buniek.

Aby sa zabránilo spomaleniu alebo zlyhaniu reakcie, je potrebná prítomnosť určitých enzýmov a proteínov v určitej koncentrácii. Napríklad, známe genetické ochorenie hemofílie, v ktorom je človek vyčerpaný krvácaním a môže stratiť nebezpečný objem krvi v dôsledku jedného škrabnutia, je spôsobené skutočnosťou, že krvný globulín zapojený do procesu nie je schopný vyrovnať sa s jeho úlohou kvôli nedostatočnej koncentrácii.

Mechanizmus zrážania krvi

Prečo sa krv poškodí v poškodených cievach?

Proces zrážania krvi pozostáva z troch fáz, ktoré prechádzajú do seba:

  • Prvá fáza je tvorba tromboplastínu. Je to on, kto prijíma signál z poškodených ciev a začína reakciu. Toto je najťažšie štádium kvôli zložitej štruktúre tromboplastínu.
  • Transformácia inaktívneho enzýmu protrombínu na aktívny trombín.
  • Záverečná fáza Táto fáza končí tvorbou krvnej zrazeniny. Je tu účinok trombínu na fibrinogén s účasťou iónov vápnika, čo vedie k fibrínu (nerozpustnému vláknitému proteínu), ktorý ranu uzatvára. Vápnikové ióny a proteínový trombosthenín kondenzujú a fixujú zrazeniny, čo vedie k stiahnutiu krvnej zrazeniny (zníženie) takmer o polovicu v priebehu niekoľkých hodín. Následne sa rana nahradí spojivovým tkanivom.

Kaskádový proces tvorby trombov je pomerne komplikovaný, pretože na koagulácii sa podieľa veľké množstvo rôznych proteínov a enzýmov. Tieto esenciálne bunky zapojené do procesu (proteíny a enzýmy) sú faktory zrážania krvi, celkom 35 z nich je známych, z ktorých 22 sú bunky krvných doštičiek a 13 sú plazmatické bunky.

Faktory obsiahnuté v plazme, zvyčajne označované rímskymi číslicami, a faktory krvných doštičiek - arabčina. V normálnom stave sú všetky tieto faktory prítomné v tele v neaktívnom stave a v prípade vaskulárnych lézií sa spúšťa proces ich rýchlej aktivácie, čo má za následok, že dochádza k hemostáze, to znamená, že krvácanie sa zastaví.

Plazmatické faktory sú založené na proteíne a aktivujú sa, keď nastane vaskulárne poškodenie. Sú rozdelené do dvoch skupín:

  • Závislý od vitamínu K a tvorený iba v pečeni;
  • Nezávislé od vitamínu K.

Faktory možno nájsť aj v leukocytoch a erytrocytoch, čo určuje enormnú fyziologickú úlohu týchto buniek pri zrážaní krvi.

Faktory koagulability existujú nielen v krvi, ale aj v iných tkanivách. Tromboplastínový faktor sa nachádza vo veľkom množstve v mozgovej kôre, placente a pľúcach.

Faktory krvných doštičiek vykonávajú v tele tieto úlohy:

  • Zvýšiť rýchlosť tvorby trombínu;
  • Podporovať premenu fibrinogénu na nerozpustný fibrín;
  • Odstráňte krvnú zrazeninu;
  • Podporovať vazokonstrikciu;
  • Zúčastnite sa na neutralizácii antikoagulancií;
  • Prispejte k "lepeniu" krvných doštičiek, v dôsledku čoho dochádza k hemostáze.

Rýchlosť zrážania krvi

Jedným z hlavných ukazovateľov krvi je koagulogram - štúdia, ktorá určuje kvalitu zrážania krvi. Lekár sa vždy odvoláva na túto štúdiu, ak má pacient trombózu, autoimunitné poruchy, kŕčové žily, neznámu etiológiu, akútne a chronické krvácanie. Táto analýza je potrebná aj v nevyhnutných prípadoch počas operácie a počas tehotenstva.

Reakcia krvnej zrazeniny sa vykonáva odberom krvi z prsta a meraním času, počas ktorého sa krvácanie zastaví. Rýchlosť zrážania je 3 až 4 minúty. Po 6 minútach by už mala byť želatínová zrazenina. Ak sa z kapilár odstráni krv, zrazenina by sa mala vytvoriť do 2 minút.

U detí je rýchlejšia koagulácia krvi ako u dospelých: krv sa zastaví do 1,2 minúty a krvná zrazenina sa vytvorí po 2,5 - 5 minútach.

Aj pri krvných testoch je dôležité meranie:

  • Protrombín - proteín zodpovedný za koagulačné mechanizmy. Jeho miera: 77-142%.
  • Index protrombínu: pomer štandardnej hodnoty tohto indikátora k hodnote protrombínu u pacienta. Norma: 70-100%
  • Protrombínový čas: doba, počas ktorej sa zrážanie vykonáva. U dospelých by mal byť v priebehu 11-15 sekúnd, u malých detí, 13-17 sekúnd. Je to diagnostická metóda pre podozrenie na hemofíliu, DIC.
  • Trombínový čas: ukazuje rýchlosť tvorby krvných zrazenín. Norma 14-21 sek.
  • Fibrinogén - proteín zodpovedný za trombózu, čo naznačuje, že v tele je zápal. Normálne by mala byť v krvi 2-4 g / l.
  • Antitrombín - špecifická proteínová látka, ktorá poskytuje resorpciu trombu.

Za akých podmienok sa udržiava rovnováha dvoch inverzných systémov?

V ľudskom tele fungujú súčasne dva systémy, ktoré zabezpečujú procesy zrážania: jeden organizuje najskorší nástup trombózy, aby sa znížila strata krvi na nulu, druhý v každom prípade zabraňuje a pomáha udržiavať krv v kvapalnej fáze. Často sa v určitých zdravotných podmienkach vyskytuje abnormálna zrážanlivosť krvi vo vnútri intaktných ciev, čo predstavuje veľké nebezpečenstvo, ktoré ďaleko prevyšuje riziko krvácania. Z tohto dôvodu dochádza k trombóze krvných ciev mozgu, pľúcnej artérie a iných ochorení.

Je dôležité, aby oba tieto systémy fungovali správne a boli v stave intravitálnej rovnováhy, v ktorej bude krv zrážať len vtedy, ak dôjde k poškodeniu ciev a vnútri nepoškodených zostane kvapalina.

Faktory, pri ktorých sa krv zráža rýchlejšie

  • Podráždenie bolesti.
  • Nervové vzrušenie, stres.
  • Intenzívna adrenalínová produkcia nadobličiek.
  • Zvýšené hladiny vitamínu K. v krvi
  • Vápenaté soli.
  • Vysoká teplota Je známe, pri akej teplote sa krv človeka zráža - pri 42 ° C.

Faktory zabraňujúce zrážaniu krvi

  • Heparín je špeciálna látka, ktorá zabraňuje tvorbe tromboplastínu, čím končí proces koagulácie. Syntetizované v pľúcach a pečeni.
  • Fibrolizín - proteín, ktorý podporuje rozpúšťanie fibrínu.
  • Útoky silnej bolesti.
  • Nízka teplota okolia.
  • Účinky hirudínu, fibrinolyzínu.
  • Užívanie citrátu draselného alebo sodného.

V prípadoch podozrenia na zlú zrážanlivosť krvi je dôležité identifikovať príčiny tejto situácie a eliminovať riziká závažných porúch.

Kedy by som mal byť testovaný na zrážanie krvi?

V nasledujúcich prípadoch je potrebné okamžite diagnostikovať krv:

  • Ak sú ťažkosti so zastavením krvácania;
  • Detekcia rôznych cyanotických miest na tele;
  • Výskyt rozsiahlych hematómov po menšom poranení;
  • Krvácajúce gumy;
  • Vysoká frekvencia krvácania z nosa.

Zrážanie krvi

Koagulácia krvi je najdôležitejším štádiom hemostázového systému, ktorý je zodpovedný za zastavenie krvácania v prípade poškodenia cievneho systému tela. Koagulácii krvi predchádza štádium primárnej cievnej hemostázy. Táto primárna hemostáza je takmer úplne spôsobená vazokonstrikciou a mechanickým blokovaním agregátov krvných doštičiek v mieste poškodenia cievnej steny. Charakteristický čas pre primárnu hemostázu u zdravého človeka je 1 až 3 minúty. Zrážanie krvi (hemokoagulácia, koagulácia, hemostáza v plazme, sekundárna hemostáza) je komplexný biologický proces tvorby vlákien fibrínového proteínu v krvi, ktoré polymerizujú a vytvárajú tromby, v dôsledku čoho krv stráca tekutosť, čím získava textúru tvarohu. Koagulácia krvi u zdravého človeka sa vyskytuje lokálne, v mieste tvorby primárnej krvnej doštičky. Charakteristický čas tvorby fibrínovej zrazeniny je asi 10 minút.

obsah

fyziológie

Proces hemostázy sa redukuje na tvorbu zrazeniny krvných doštičiek a fibrínu. Obvykle je rozdelená do troch stupňov [1]:

  1. Dočasný (primárny) vaskulárny spazmus;
  2. Tvorba doštičkovej zátky v dôsledku adhézie a agregácie krvných doštičiek;
  3. Retrakcia (kontrakcia a zhutnenie) zátky doštičky.


Poškodenie krvných ciev je sprevádzané okamžitou aktiváciou krvných doštičiek. Adhézia (adhézia) doštičiek na vlákna spojivového tkaniva na okrajoch rany je spôsobená glykoproteínom von Willebrandovho faktora [2]. Spolu s adhéziou dochádza k agregácii krvných doštičiek: aktivované krvné doštičky sa pripájajú k poškodeným tkanivám a k sebe navzájom, čím vytvárajú agregáty, ktoré blokujú cestu k strate krvi. Zobrazí sa doštičková zátka [1]
Z doštičiek vystavených adhézii a agregácii sú silne vylučované rôzne biologicky aktívne látky (ADP, adrenalín, norepinefrín, atď.), Čo vedie k sekundárnej, ireverzibilnej agregácii. Súčasne s uvoľňovaním faktorov krvných doštičiek dochádza k tvorbe trombínu [1], ktorý ovplyvňuje fibrinogén, aby vytvoril sieť fibrínu, do ktorého sa zaseknú jednotlivé červené krvinky a biele krvinky - tzv. Trombocytárna fibrínová zrazenina (krvná doštička). Vďaka kontraktilnému proteínu, trombosthenínu, trombocytom sa ťahajú dokopy, zátka doštičky sa redukuje a zhutňuje a dochádza k jej retrakcii [1].

Proces zrážania krvi

Proces zrážania krvi je prevažne kaskáda enzýmu proenzýmu, v ktorej proenzýmy pri prechode do aktívneho stavu získavajú schopnosť aktivovať iné faktory zrážania krvi [1]. Vo svojej najjednoduchšej forme možno proces zrážania krvi rozdeliť do troch fáz:

  1. aktivačná fáza zahŕňa komplex sekvenčných reakcií vedúcich k tvorbe protrombinázy a prechodu protrombínu na trombín;
  2. koagulačná fáza - tvorba fibrínu z fibrinogénu;
  3. retrakčná fáza - tvorba hustého fibrínového zrazeniny.

Táto schéma bola opísaná už v roku 1905 [3] spoločnosťou Morawitz a stále nestratila význam [4].

V oblasti podrobného pochopenia procesu zrážania krvi od roku 1905 sa dosiahol významný pokrok. Boli objavené desiatky nových proteínov a reakcií, ktoré sa podieľajú na procese zrážania krvi, ktorý má kaskádový charakter. Zložitosť tohto systému je spôsobená potrebou regulovať tento proces. Moderné znázornenie kaskády reakcií sprevádzajúcich zrážanie krvi je znázornené na obr. 2 a 3. Kvôli deštrukcii tkanivových buniek a aktivácii krvných doštičiek sa uvoľňujú fosfolipoproteínové proteíny, ktoré spolu s plazmatickými faktormi X a V, ako aj ióny Ca2 + tvoria enzýmový komplex, ktorý aktivuje protrombín. Ak koagulačný proces začína pôsobením fosfolipoproteínov vylučovaných z buniek poškodených ciev alebo spojivového tkaniva, hovoríme o externom systéme zrážania krvi (vonkajšia cesta na aktiváciu koagulácie alebo cesta tkanivového faktora). Hlavnými zložkami tejto cesty sú 2 proteíny: faktor Vila a tkanivový faktor, komplex týchto dvoch proteínov sa tiež nazýva komplexom externej tenázy.
Ak sa iniciácia vyskytne pod vplyvom koagulačných faktorov prítomných v plazme, používa sa termín vnútorný koagulačný systém. Komplex faktorov IXa a VIIIa, ktorý sa tvorí na povrchu aktivovaných krvných doštičiek, sa nazýva vnútorná tenáza. Faktor X teda môže byť aktivovaný ako komplexom VIIa - TF (externá tenáza), tak komplexom IXa - VIIIa (vnútorná tenáza). Vonkajšie a vnútorné systémy zrážania krvi sa vzájomne dopĺňajú [3].
V procese adhézie sa mení forma doštičiek - stávajú sa zaoblenými bunkami so spinálnymi procesmi. Pod vplyvom ADP (čiastočne vylučovaného z poškodených buniek) a adrenalínu sa zvyšuje schopnosť krvných doštičiek agregovať. Zároveň sa z nich vylučuje serotonín, katecholamíny a mnoho ďalších látok. Pod ich vplyvom sa lúmen poškodených ciev zužuje, dochádza k funkčnej ischémii. Nakoniec sa nádoby prekrývajú s hmotnosťou doštičiek prilipnutých na hranách kolagénových vlákien na okrajoch rany [3].
V tomto štádiu hemostázy sa trombín tvorí pôsobením tkanivového tromboplastínu. Je to on, kto iniciuje nevratnú agregáciu krvných doštičiek. Trombín reaguje so špecifickými receptormi v membráne doštičiek a spôsobuje fosforyláciu intracelulárnych proteínov a uvoľňovanie iónov Ca2 +.
V prítomnosti iónov vápnika v krvi za pôsobenia trombínu sa vyskytuje polymerizácia rozpustného fibrinogénu (viď fibrín) a tvorba štruktúrnej siete nerozpustných fibrínových vlákien. Od tohto momentu sa krvné bunky začnú filtrovať v týchto filamentoch, čím sa vytvára dodatočná tuhosť pre celý systém a po chvíli sa vytvorí zrazenina krvných doštičiek a fibrínu (fyziologická zrazenina), ktorá upcháva miesto roztrhnutia na jednej strane, zabraňuje strate krvi a na druhej strane blokovanie vstupu vonkajších látok a mikroorganizmov do krvi. Rôzne stavy ovplyvňujú zrážanie krvi. Napríklad katióny urýchľujú proces a anióny sa spomaľujú. Okrem toho existujú látky, ktoré úplne blokujú zrážanie krvi (heparín, hirudín atď.) A aktivujú ho (gurzy poison, feracryl).
Vrodené poruchy systému zrážania krvi sa nazývajú hemofília.

Metódy diagnostiky zrážania krvi

Všetky rôzne klinické testy systému zrážania krvi možno rozdeliť do dvoch skupín: [5] globálne (integrálne, všeobecné) testy a "miestne" (špecifické) testy. Globálne testy charakterizujú výsledok celej koagulačnej kaskády. Sú vhodné na diagnostiku všeobecného stavu systému zrážania krvi a závažnosti patologických stavov pri súčasnom zvážení všetkých súvisiacich faktorov vplyvu. Globálne metódy zohrávajú kľúčovú úlohu v prvom štádiu diagnózy: poskytujú ucelený obraz zmien prebiehajúcich v koagulačnom systéme a umožňujú predpovedať tendenciu k hyper- alebo hypokoagulácii ako celku. „Lokálne“ testy charakterizujú výsledok práce jednotlivých väzieb v kaskáde zrážania krvi, ako aj jednotlivé koagulačné faktory. Sú nevyhnutné pre možné objasnenie lokalizácie patológie s presnosťou koagulačného faktora. Ak chcete získať u pacienta úplný obraz o práci hemostázy, musí byť lekár schopný vybrať si, ktorý test potrebuje.
Globálne testy:

  • Stanovenie koagulačného času celej krvi (metóda Mas-Magro alebo metóda Moravits)
  • Tromboelastografie
  • Test tvorby trombínu (potenciál trombínu, potenciál endogénneho trombínu)
  • Trombodinamika
  • Aktivovaný parciálny tromboplastínový čas (APTT)
  • Test protrombínového času (alebo protrombínový test, INR, PV)
  • Vysoko špecializované metódy na zisťovanie zmien v koncentrácii jednotlivých faktorov


Všetky metódy, ktoré merajú čas od momentu pridania činidla (aktivátor, ktorý spúšťa proces koagulácie) k tvorbe fibrínovej zrazeniny v skúmanej plazme, patria k metódam zrážania (z anglického „slotu“ - zrazeniny).

Koagulácia alebo koagulácia krvi: aký je proces, štádiá koagulácie a norma pre osobu

V tele zdravého človeka dochádza automaticky k zrážaniu krvi (koagulácia). Proces spúšťa proteín fibrinogén, ktorý je rozpustený v plazme. Akonáhle začne krvácanie, proteín mení fyzikálno-chemické zloženie plazmy.

Počas niekoľkých minút dôjde ku koagulácii, ktorá minimalizuje riziko pre zdravie. Pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov sa spomaľuje proces zrážania krvi u dospelého a dieťaťa.

Fyziologický aspekt

V tele dochádza ku zrážaniu krvi v dôsledku premeny proteínu fibrinogénu na fibrín, ktorý je nerozpustný. Reguluje enzým trombínový proces. Akonáhle je porušená integrita kože, telo produkuje trombín vo zvýšenom objeme. Pod jeho vplyvom sa fibrinogén mení na fibrín. Padá vo forme tenkých nití. V blízkosti rany tvoria jemnú sieť. Počas niekoľkých minút si vytvorená sieť zachová tvarované prvky alebo, jednoduchšie, zabezpečí tvorbu krvnej zrazeniny.

Dikul: „Nuž, povedal stokrát! Ak sú vaše nohy a chrbát SICK, nalejte ho do hĺbky. »Prečítajte si viac»

Krvácanie sa zastaví a okraje rany sa pomaly stiahnu. V procese zrážania krvi u človeka sa z rany uvoľňuje číra tekutina (sérum). Má žltý nádych. Po úplnom obnovení poškodenej oblasti kože sa trombus vymení sám.

Flebologist predpíše endovenóznu laserovú koaguláciu žíl dolných končatín, povie vám, čo to je, ukázať fotku pred...

Krvné doštičky sú druhým účastníkom koagulácie. Ich úlohou je zhutniť zrazeniny.

Koagulačné fázy

U zdravého človeka má fáza 3 sekvenciu. Rýchlosť prechodu z jednej fázy do druhej závisí od veku obete a od prítomnosti chronických ochorení.

Proces zrážania krvi u ľudí je spôsobený účinkami enzýmov, takže aj mierna hormonálna nerovnováha spomaľuje alebo urýchľuje.

Existujú tri typy krvných zrazenín.

Klasifikácia je založená na prietoku krvi a hladine enzýmov.

Na určenie regulačnej rýchlosti koagulácie lekár skúma všetky 3 typy krvných zrazenín. Vzhľadom na skutočnosť, že ióny vápnika sa podieľajú na procese zrážania krvi, je potrebné identifikovať faktory, ktoré ju ovplyvnili.

Koagulačné faktory

Klasifikácia je založená na lokalizácii faktorov, ktoré sú zodpovedné za koaguláciu. Tie, ktoré sú spojené s trombocytmi, sú očíslované od 1 do 9. Pôvodom sú pečeň. Koagulačné faktory, ktoré sú lokalizované v plazme, sú označené rímskymi číslicami. Objavujú sa v tele v dôsledku fyzikálno-chemických reakcií.

Regulačné ukazovatele

Je to podmienené. Predtým, ako sa urobí záver o tom, či je miera koagulácie u zástupcov určitej vekovej skupiny v normálnom rozsahu alebo nie, musí lekár vziať do úvahy súvisiace faktory.

Existujú 2 univerzálne ukazovatele - koagulačný čas a trvanie krvácania. Odrážajú normu u žien a mužov:

  1. Čas koagulácie - tvorba trombu sa začína o 50 sekúnd neskôr (maximálne) po nástupe krvácania. U zdravého človeka tento proces končí po 5 minútach (maximálne).
  2. Trvanie krvácania. Nemala by byť dlhšia ako 4 minúty.

Pred testom vám lekár povie, že miera u žien je takmer rovnaká.

Mechanizmus analýzy odberu vzoriek

24 hodín pred testom pacient dodržiava odporúčania lekára. V prípade ich porušenia nebude výsledok odrážať skutočný obraz. Pravidlá sú nasledovné:

  • analýza sa vykonáva od 6 do 8 hodín;
  • 10 hodín pred testom je zakázané jesť;
  • vzhľadom na skutočnosť, že ióny sa podieľajú na zrážaní krvi, je zakázané fajčiť alebo piť alkohol 24 hodín pred testom;
  • 2 hodiny pred testom sa nemôžete báť.

Bod odberu krvi závisí od indikátora, ktorý lekár skúma. Po nie viac ako 120 minútach po prijatí krvi sa má podať do laboratória.

Niektoré príznaky vo všeobecnom zdravotnom stave osoby môžu jasne naznačovať prekročenie normálnej úrovne...

Opis výsledkov

Výsledky testov, ako je uvedené vyššie, sa spriemerujú. Lekár ich vyhodnotí podľa zdravotného stavu pacienta.

Pred začatím testu vykoná lekár prieskum. Jeho cieľom je identifikovať faktory, ktoré môžu skresliť výsledky:

  • predchádzajúce zranenia;
  • ťažká dehydratácia;
  • používanie perorálnych kontraceptív;
  • tehotenstva;
  • menštruácia u žien.

Pod vplyvom týchto faktorov sa koagulačný index u mužov a žien mení v smere zrýchlenia alebo spomalenia.

Príčiny patologických zmien

Lekár, ktorý zistí neregulačnú úroveň obsahu proteínov alebo enzýmov u pacienta, musí určiť príčinu:

  • infekčné ochorenia;
  • nadmerná aktivita kostnej drene - podieľa sa na vývoji krvných doštičiek;
  • zápalový proces v akútnom štádiu;
  • toxické poškodenie tela;
  • intoxikácia vedie k tomu, že rýchlosť zrážania krvi sa zrýchľuje alebo spomaľuje;
  • vaskulárna ateroskleróza;
  • genetická patológia;
  • dedičné faktory;
  • prítomnosť umelých srdcových chlopní;
  • prítomnosť vaskulárnych protéz;
  • ochorenia autoimunitnej povahy;
  • nedostatočná motorická aktivita;
  • zlyhanie srdca;
  • zlyhanie v procese zrážania krvi je často spôsobené narušením endokrinného systému.

V samostatnej kategórii existujú faktory, ktoré výrazne urýchľujú alebo spomaľujú koaguláciu:

  • Syndróm DIC;
  • zlyhanie obličiek;
  • nedostatok vápnika;
  • nedostatok vitamínu K;
  • trombocytopénia;
  • hemofílie;
  • hemolytickú anémiu;
  • leukémie.

V každom z týchto prípadov sa na koagulácii podieľajú rôzne enzýmy, preto sa rýchlosť každej osoby považuje za normálnu v kontexte diagnostikovaných ochorení.

Je nebezpečné vykonávať činnosti, ktoré môžu zvýšiť rýchlosť krvných zrazenín. Každý rok musí osoba absolvovať preventívnu analýzu. Jeho cieľom je stanoviť viskozitu krvi.

Na čo sú antikoagulanciá?

Vedci dospeli k záveru, že telo rieši dve vzájomne sa vylučujúce úlohy. Prvý je spôsobený koagulačným mechanizmom. Nevyvoláva významnú stratu krvi. Druhou je uchovávanie krvi v tekutej forme. Ten je spôsobený tým, že v tele sú antikoagulanciá. Hovoríme o proteínoch plazmatického typu. Spomaľujú rýchlosť chemickej reakcie. Proces je redukovaný na normalizáciu koncentrácie proteínov, ktoré sú zodpovedné za koaguláciu.

Látka sa nazýva glykozaminoglykán - poddruh polysacharidov. Lekári ho syntetizovali v heparíne. Keď sa dávkuje, telo spomaľuje rýchlosť zrážania. Nezávislé použitie heparínu je neprijateľné. Bolo dokázané, že pri zvýšených hladinách antikoagulancií v krvi sa tvoria patologické zmeny v systéme vnútorných orgánov.

Miestne zmeny sa vyskytujú v tele.

Koagulácia je komplexný proces. U zdravého človeka telo nezávisle reguluje fyzikálno-chemické reakcie. Problémy vznikajú v prípade, keď sa na koagulácii podieľajú rôzne proteíny bez riadnej kontroly enzýmami. Za prirodzených podmienok majú tvarované prvky nazývané doštičky procesy. Pripomínajú tvar tŕnia. U ľudí so zvýšenými hladinami v krvi sa tvorí krvná zrazenina, ktorá zastavuje krvácanie. Ak je hladina krvných doštičiek vyššia ako normálna, potom nie je patologická vazokonstrikcia ďaleko.

Koagulácia je prirodzená reakcia organizmu, ktorá je spúšťaná enzýmami. U zdravého človeka sa proteín podieľa na tvorbe fibrínu. Nie je rozpustný, takže do 3-5 minút sa krvácanie zastaví. Pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov sa proces spomaľuje alebo urýchľuje. Lekár rozumie podobnej situácii. Pre každú vekovú skupinu v krvi je obsah proteínov a enzýmov stanovený špecificky. Ak lekár na základe testu zistí odchýlku, potom vykoná ďalšie testy na zistenie príčiny.

Zrážanie krvi je spôsobené
a) kapilárne zúženie
b) zničenie červených krviniek
c) zničenie leukocytov
d) tvorba fibrínu

Šetrite čas a nevidíte reklamy so službou Knowledge Plus

Šetrite čas a nevidíte reklamy so službou Knowledge Plus

Odpoveď

Overené odborníkom

Odpoveď je daná

abackumovandrei98

Pripojiť znalosti Plus pre prístup ku všetkým odpovediam. Rýchlo, bez reklamy a prestávok!

Nenechajte si ujsť dôležité - pripojiť znalosti Plus vidieť odpoveď práve teraz.

Ak chcete získať prístup k odpovedi, pozrite si video

No nie!
Zobraziť odpovede sú u konca

Pripojiť znalosti Plus pre prístup ku všetkým odpovediam. Rýchlo, bez reklamy a prestávok!

Nenechajte si ujsť dôležité - pripojiť znalosti Plus vidieť odpoveď práve teraz.

Mechanizmus zrážania krvi: prečo sa to deje?

Krv je spojivové tkanivo, ktoré je v tekutom stave. Cirkuluje v uzavretom kruhu v systéme krvných ciev. Zahŕňa tvarované bunky (leukocyty, erytrocyty, krvné doštičky) a kvapalnú látku - plazmu.

Čo je hemokoagulácia a jej funkcie

Koagulácia krvi je komplexný proces, ktorý prebieha v etapách. Hemokoagulácia označuje počet dôležitých reakcií, ktoré chránia telo pred stratou krvi v prípade poškodenia steny cievy, a teda od smrti. Koagulácia je prechod krvi z tekutiny do stavu podobného želé. Výsledkom je tvorba krvnej zrazeniny. Pri zlej zrážanlivosti hrozí nebezpečenstvo úmrtia na krvácanie, dokonca aj pri nie príliš ťažkých zraneniach.

V tomto procese sa podieľajú krvné cievy, tkanivá, s ktorými sú obklopené, účinné látky plazmy, ako aj krvné bunky a hlavná úloha sa dáva doštičkám bez jadra (doštičky).

Ako rýchlo sa vyskytuje hemokoagulácia?

Pri normálnej zrážanlivosti sa proces začína takmer okamžite po poškodení cievy. Približný čas zrážania krvi je 5-7 minút. Počas tejto doby sa má úplne vytvoriť normálny trombus. Existuje ochorenie, konkrétne hemofília, pri ktorej nedochádza k hemokoagulácii. Okrem toho sa zhoršuje v chlade, rovnako ako účinky hirudínu, heparínu, fibrinolyzínu, citrátu sodného a draslíka.

Systém zrážania krvi

Systém obsahuje aktívne prvky alebo faktory zrážania krvi. Látky v plazme patria do skupiny proteínov a priamo sa podieľajú na procese hemokoagulácie. Nazývajú sa plazmatickými faktormi a označujú sa rímskymi číslicami. Sú vyrobené v tele neaktívne, keď je aktivovaný, potom je písmeno „a“ pridané do rímskej číslice. K niekoľkým z nich bol pridaný názov pacienta, u ktorého bol najprv identifikovaný nedostatok tejto látky. Medzi tieto faktory patria:

  1. I - fibrinogén. Vytvára sa v pečeni, ako aj v slezine, kostnej dreni, lymfatických uzlinách. Konvertuje sa na nerozpustný fibrínový proteín za účasti trombínu.
  2. II - protrombín. Ak je jeho obsah menší ako 40% normy, rýchlosť hemostázy sa znižuje.
  3. III - tkanivový tromboplastín. Obsahuje inaktívne v rôznych tkanivách tela. Podieľa sa na tvorbe protrombinázy, prostredníctvom ktorej sa protrombín premieňa na trombín.
  4. IV - ióny vápnika. Zúčastnite sa všetkých troch fáz hemokoagulácie. V neprítomnosti adhézie krvných doštičiek a stiahnutí zrazeniny sú porušené.
  5. V - AC globulín. Syntetizované v pečeni, rýchlo zničené. Požadovaná koncentrácia koagulácie je najmenej 10%.
  6. VI - vylúčené zo zoznamu.
  7. VII - prokonvertín. Vyrába sa v pečeni za účasti vitamínu K. Aktivuje sa v prvej fáze, nespotrebuje sa počas koagulácie, zostáva v krvnom sére. Hladina hemostázy by mala byť aspoň 5%.
  8. VIII - antihemofilný globulín A. Vyrába sa v pečeni, slezine, obličkách, leukocytoch, endotelových bunkách. Posilňuje vplyv faktora IX na faktor X. Požadovaná koncentrácia je približne 35%.
  9. IX - Vianočný faktor. Vzniká v pečeni, pričom je potrebná účasť vitamínu K. Dlhodobo sa uchováva v krvi (sérum a plazma). Koagulácia krvi nastáva, ak jej hladina nie je nižšia ako 20%.
  10. X - Stuart - Prouer. Je produkovaný inaktívny v pečeni za účasti vitamínu K. Minimálna koncentrácia pre hemostázu je 10-20 percent.
  11. XI - antihemofilný globulín C. Vzniká v pečeni, stáva sa aktívnym pod vplyvom faktorov XII, Fletcher, Fitzgerald a aktivuje faktor IX.
  12. XII - Hageman (kontaktný faktor). Syntéza inaktívna v pečeni. Koagulácia sa vyskytuje aj vtedy, keď je jej hladina iba 1%.
  13. XIII - fibrináza alebo faktor stabilizujúci fibrín. Krvná plazma je v spojení s fibrinogénom. Aktivovaný za účasti trombínu. Na hemostázu stačí 5%.
  14. XIV - Fletcher alebo prokallikreín. Vyrába sa v pečeni, 1% stačí na zrážanie.
  15. XV - Fitzgerald - Flage. Požadovaná koncentrácia je 1%.

Počas zrážania krvi sú potrebné účinné látky v krvných doštičkách. Nazývajú sa doskové (doskové) faktory a označujú sa arabskými číslicami. Medzi ne patria:

  1. urýchľovač globulínu;
  2. urýchľovač trombínu (ovplyvňuje rýchlosť premeny fibrinogénu);
  3. tromboplastín krvných doštičiek;
  4. antigeparinovy;
  5. skladacie;
  6. trombostenin;
  7. kotromboplastínové doštičky;
  8. serozyme;
  9. fibrinostabiliziruyuschy;
  10. serotonín;
  11. ADP (adenozíndifosfát).

Hemokoagulačný mechanizmus

V koagulácii krvi sa podieľajú dva mechanizmy. Ak sú cievy malé, dochádza k procesu cievnych doštičiek. V tomto prípade sa tvorí krvná zrazenina. Doba jej tvorby je od 1 do 5 minút.

Ak je nádoba poškodená, prvý mechanizmus nie je vhodný. Doštičková zátka nemôže odolať vysokému krvnému tlaku, preto je nevyhnutná tvorba spoľahlivejšej zrazeniny - fibrínu. Preto je v tomto prípade mechanizmus aktivovaný inou - koaguláciou.

Proces zrážania krvi začína, keď je cieva poškodená a začínajú sa zmeny (fyzikálno-chemické) plazmového proteínu fibrinogénu. Počas tejto reťazovej reakcie sa postupne aktivuje aktivácia koagulačných faktorov, ako aj tvorba komplexov zahŕňajúcich ióny vápnika. Výsledkom je, že pri pôsobení trombínu sa rozpustný fibrinogén premení na nerozpustný. Takže je tu vláknitá látka - fibrín, ktorý spadá do formy vlákien. Keďže sú tenké a dlhé, vytvárajú sieť, do nich sa dostanú vytvorené krvinky, takže sa objaví krvná zrazenina.

Bolo vytvorených niekoľko teórií o zrážaní krvi. V súčasnosti sa uznáva Schmidtova teória, podľa ktorej sa proces uskutočňuje v troch fázach.

Prvá fáza

Je to najodolnejšie a najkomplexnejšie. Doba jeho pokračovania je približne 5-10 minút. V tomto štádiu sa tvorí protrombináza, pod vplyvom ktorej sa plazmatický protrombín stáva aktívnym. Zahŕňa faktory, krv aj tkanivo. Počas poškodenia cievnych stien a okolitých tkanív sa začnú tvoriť tkanivové tromboplastíny. Tento proces prebieha vtedy, keď faktory plazmy interagujú s látkami uvoľnenými počas poškodenia tkaniva. So zničením krvných doštičiek sa začína tvoriť krvná protrombináza (tromboplastín). Je to spôsobené komplexnou interakciou faktorov krvných doštičiek a plazmou uvoľnenou deštrukciou látok.

Druhá fáza

V tomto štádiu je prechod protrombínu na aktívny trombín.

Tretia fáza

Toto je posledná etapa. Rozpustný fibrinogén sa prevedie na nerozpustný. Najprv sa pomocou trombínu vytvorí fibrínový monomér, po ktorom sa získa rozpustný fibrínový polymér za účasti iónov Ca2. Pomocou faktora XIII sa vytvorí nerozpustný fibrínový polymér odolný voči štiepeniu. Má vzhľad vlákien. Na nich sa ukladajú krvné elementy, vrátane červených krviniek. Takto sa vytvorí zrazenina, ktorá pokrýva ranu.

Trombostenín - proteín v krvných doštičkách - a ióny Ca² kondenzujú zrazeninu, ktorá je fixovaná v nádobe. V dôsledku tohto procesu (retrakcia) za dve alebo tri hodiny sa zrazenina zníži takmer o polovicu a plazma sa uvoľní, v ktorej chýba fibrinogén. Zhutnená rana zrazeniny sa sprísnila. Spolu s retrakciou sa spúšťa proces, ako je fibrinolýza alebo rozpúšťanie zrazeniny. Potom sa uzavrie lúmen cievy. Ak rozdelenie zástrčky nie je možné, je nahradené spojivovým tkanivom.

záver

Proces hemokoagulácie je veľmi dôležitou reakciou organizmu na poškodenie krvných ciev, čo pomáha zabrániť výraznej strate krvi. S normálnou zrážanlivosťou krvi prechádza dostatočne rýchlo a netrvá dlhšie ako 10 minút. Súčasne s koagulačným systémom pôsobí antikoagulant v krvi, čo zabraňuje zrážaniu vo vnútri cievy.

Zrážanie krvi

Zrážanie krvi - prechod z tekutiny na zrazeninu podobnú želé - je biologicky dôležitou ochrannou reakciou organizmu, ktorá zabraňuje strate krvi.

V mieste poranenia malej krvnej cievy sa vytvorí krvná zrazenina - trombus, čo je druh zátky, ktorá upcháva cievu a zastaví ďalšie krvácanie. Keď sa zníži schopnosť zrážania krvi, aj menšie poranenia môžu spôsobiť smrteľné krvácanie.

Ľudská krv uvoľnená z krvných ciev začne zrážať po 3 až 4 minútach a po 5-6 minútach sa úplne zmení na želatínovú zrazeninu. V prípade poškodenia vnútornej výstelky (intima) krvných ciev a zvýšenej zrážanlivosti krvi sa krv môže tiež zrážať vo vnútri ciev v celom organizme. V tomto prípade sa vo vnútri cievy vytvorí trombus.

Základom zrážania krvi je zmena fyzikálno-chemického stavu proteínového fibrinogénu obsiahnutého v plazme. Posledne menovaná látka prechádza z rozpustnej do nerozpustnej formy, premení sa na fibrín a vytvorí sa zrazenina.

Fibrín padá vo forme dlhých tenkých vlákien, vytvárajúcich sieť v slučkách, ktorých tvarové prvky pretrvávajú. Ak sa však krv vypustená z nádoby šľahá šľahačkou, potom väčšina výsledného fibrínu zostáva na šľahačke. Fibrín, dobre premytý z červených krviniek, má bielu farbu a vláknitú štruktúru.

Krv, z ktorej je fibrín odstránený týmto spôsobom, sa nazýva defibrinovaná. Skladá sa z jednotných prvkov a krvného séra. V dôsledku toho sa krvné sérum líši svojím zložením od plazmy neprítomnosťou fibrinogénu.

Sérum môže byť oddelené od krvnej zrazeniny, ak nejakú dobu necháte skúmavku s koagulovanou krvou. V tomto prípade sa krvná zrazenina v skúmavke zhutní, určité množstvo séra sa vytlačí a vytlačí z nej.

Obr. 2. Schéma zrážania krvi.

Nielen celá krv môže koagulovať, ale aj plazmu. Ak sa plazma oddelí od buniek centrifugáciou v chlade, čo zabraňuje zrážaniu krvi a potom sa plazma zahreje na 20-35 ° C, potom sa rýchlo zrúti.

Bolo navrhnutých niekoľko teórií na vysvetlenie mechanizmu zrážania krvi. V súčasnosti sa všeobecne uznáva enzymatická teória zrážania krvi, ktorej základy boli položené pred takmer storočím A. Schmidtom.

Podľa tejto teórie je posledným spojením koagulácie prechod fibrinogénu rozpusteného v plazme na nerozpustný fibrín pod vplyvom enzýmu trombínu (obr. 2, stupeň III).

V cirkulujúcej krvi nie je trombín. Je tvorený plazmatickým proteínom, protrombínom, syntetizovaným v pečeni. Tvorba trombínu vyžaduje interakciu protrombínu s tromboplastínom, ktorý by sa mal vyskytovať v prítomnosti iónov vápnika (obr. 2, stupeň II).

V cirkulujúcej krvi nie je ani tromboplastín. Vzniká pri zničení krvných doštičiek (krvných tromboplastínov) alebo pri poškodení tkaniva (tromboplastíny tkaniva).

Tvorba krvného tromboplastínu sa začína deštrukciou krvných doštičiek a interakciou látok uvoľnených s plazmatickým globulínom - faktorom V (iný názov je globulín-urýchľovač) a iným globulínom krvnej plazmy - takzvaným antihemofilným globulínom (iný názov je tromboplastinogén) a aj s jednou ďalšou látkou krvnej plazmy - tzv. plazmatickou zložkou tromboplastínu (iný názov vianočný faktor). Okrem toho je prítomnosť vápnikových iónov tiež potrebná na tvorbu krvného tromboplastínu (pozri obr. 2, štádium I, vľavo).

Tvorba tkanivového tromboplastínu sa vyskytuje počas interakcie látok uvoľnených zo zničených tkanivových buniek s už spomínaným globulínom krvnej plazmy - faktorom V, ako aj s globulínom krvnej plazmy - faktorom VII (iný názov prokonvertínu) a tiež nevyhnutne v prítomnosti iónov vápnika (obr. 2). Stupeň I, vpravo). Po výskyte tromboplastínu začína zrážanie krvi rýchlo.

Daná schéma nie je ani zďaleka úplná, pretože v skutočnosti sa na procese zrážania krvi podieľa oveľa viac rôznych látok.

V neprítomnosti vyššie uvedeného antihemofilného globulínu, ktorý sa podieľa na tvorbe tromboplastínu, sa vyskytuje ochorenie - hemofília, ktorá sa vyznačuje prudko zníženým zrážaním krvi. U hemofílie môže aj malé poranenie viesť k nebezpečnej strate krvi.

Boli vyvinuté chemické metódy na extrakciu trombínu z plazmy a získavanie vo veľkých množstvách (B. A. Kudryashov). Tento liek výrazne urýchľuje zrážanie krvi. Teda oxalátová krv, v ktorej sa trombín nevytvára v dôsledku zrážania vápnika po pridaní trombínu, koaguluje v skúmavke počas 2-3 sekúnd. Ak je telo zranené (napríklad pečeň, slezina, mozog), krvácanie nie je možné zastaviť podviazaním cievy, potom aplikovanie gázy navlhčenej roztokom trombínu na ich povrch rýchlo zastaví krvácanie.

Po prechode fibrinogénu na fibrín sa výsledná zrazenina zhutní, sprísní, inými slovami, dôjde k jej retrakcii. Tento proces sa uskutočňuje pod vplyvom látky nazývanej retractozyme, ktorá sa uvoľňuje počas rozpadu krvných doštičiek. V experimentoch na králikoch sa ukázalo, že pri prudkom poklese počtu krvných doštičiek sa môže vyskytnúť zrážanie krvi, ale zrazenina nezhustne a zostane uvoľnená, čo neposkytuje dobrý uzáver poškodenej cievy.

Koagulačnosť krvi sa mení pod vplyvom nervového systému. Koagulácia sa urýchľuje bolestivým podráždením. Zvýšená zrážanlivosť krvi pri prevencii straty krvi. Keď je horná cervikálna sympatická žľaza podráždená, čas zrážania krvi sa skracuje a keď sa odstráni, predlžuje sa.

Koagulácia krvi sa môže tiež meniť podmienečne. Takže, ak je signál opakovane kombinovaný s bolestivým podráždením, potom s pôsobením len jedného signálu, ktorý predtým nemal žiadny vplyv na zrážanie krvi, sa tento proces urýchľuje. Môže sa predpokladať, že keď je nervový systém podráždený, v tele sa tvoria niektoré látky, ktoré urýchľujú zrážanie krvi. Je známe napríklad, že adrenalín, ktorého uvoľňovanie z nadobličiek je stimulovaný nervovým systémom a zvyšuje sa bolestivými stimulmi a emocionálnymi stavmi, zvyšuje zrážanlivosť krvi. Súčasne adrenalín stláča artérie a arterioly, a tým prispieva aj k zníženiu krvácania pri poranení krvných ciev. Adaptívny význam týchto faktov je jasný.

Množstvo fyzikálnych faktorov a chemických zlúčenín inhibuje zrážanie krvi. V tomto ohľade treba najprv poznamenať účinok chladu, ktorý výrazne spomaľuje proces zrážania krvi.

Koagulácia krvi sa tiež spomaľuje, ak sa krv umiestni do sklenenej nádoby, ktorej steny sú pokryté parafínom alebo silikónom, po ktorom nie sú zvlhčené krvou. V takejto nádobe môže krv zostať kvapalná niekoľko hodín. Za týchto podmienok je značne narušená deštrukcia krvných doštičiek a uvoľňovanie látok obsiahnutých v krvných doštičkách, ktoré sa podieľajú na tvorbe trombínu do krvi.

Kyselina šťaveľová a citrátové soli zabraňujú zrážaniu krvi. Keď sa do krvi pridáva citrát sodný, sú viazané ióny vápnika; oxalát amónny spôsobuje zrážanie vápnika. V oboch prípadoch je tvorba tromboplastínu a trombínu nemožná. Oxaláty a citráty sa používajú len na zabránenie zrážania krvi mimo tela. Nemôžu byť vo veľkých množstvách na vstup do tela, pretože väzba vápnika v krvi v tele spôsobuje vážne poškodenie života.

Niektoré látky, nazývané antikoagulanciá, úplne eliminujú možnosť zrážania krvi. Patrí medzi ne heparín vylučovaný z tkaniva pľúc a pečene a hirudín vylučovaný zo slinných žliaz pijavice. Heparín interferuje s účinkom trombínu na fibrinogén a tiež inhibuje aktivitu tromboplastínu. Hirudín inhibuje tretí stupeň procesu zrážania krvi, t.j. zabraňuje tvorbe fibrínu.

Existujú aj antikoagulanciá tzv. Nepriamych akcií. Bez priameho ovplyvnenia procesu zrážania krvi inhibujú tvorbu látok, ktoré sú súčasťou tohto procesu. To zahŕňa synteticky získané prípravky - dikoumarín, pelentan atď., Ktoré blokujú syntézu protrombínu a faktora VII v pečeni.

V zložení sérových proteínov sa našla iná látka - fibrinolyzín, ktorý rozpúšťa vytvorený fibrín. Táto látka je enzým, ktorý je v krvnej plazme v neaktívnej forme. Jeho predchodca, profibrinolyzín je aktivovaný fibrinokinázou obsiahnutou v mnohých tkanivách tela.

Z vyššie uvedeného vyplýva, že v krvi sú súčasne dva systémy: koagulácia a antikoagulácia. Normálne sú v určitej rovnováhe, ktorá zabraňuje procesom intravaskulárnej koagulácie krvi. Táto rovnováha je narušená pri niektorých chorobách a zraneniach.

Význam fyziologického antikoagulačného systému je ukázaný v experimentoch B. A. Kudryashova. Ak sa do žily v žile rýchlo zavedie dostatočné množstvo trombínu, dôjde k smrti v dôsledku intravaskulárnej zrážania krvi. Ak sa do tela pomaly zavedie rovnaká smrteľná dávka trombínu, potom zviera nezomrie, ale jeho krv do značnej miery stráca svoju schopnosť zrážania.

To viedlo k záveru, že zavedenie trombínu spôsobuje, že telo sa objavuje látky, ktoré zabraňujú zrážaniu krvi. Sekrécia týchto látok je regulovaná nervovým systémom. Ak je jedna labka denervovaná u potkana a do žily sa pomaly vstrekne trombín, krv sa koaguluje len v cievach denervovanej labky. Predpokladá sa, že zvýšenie hladiny trombínu vo vaskulárnom lôžku spôsobuje reflexne indukované uvoľňovanie látok brániacich zrážaniu cievnou stenou. Transfekcia nervov, ako aj účinky liekov, potlačujú tento reflex.

Medzi Ďalšie Články O Embólie