logo

Podstatou zrážania krvi je

Krvné doštičky (krvné doštičky) sa tvoria v červenej kostnej dreni. Obsah v 1 ml krvi - 300 tisíc. Doba života je 7-9 dní.

Zrážanie krvi v prípade poškodenia krvných ciev sa vyskytuje v 2 štádiách. Najskôr dochádza k nalepovaniu krvných doštičiek a k dočasným (krehkým) trombovým formám. Potom sa za pôsobenia enzýmu trombínu premení proteín fibrinogénu rozpustený v krvi na nerozpustný fibrín, fibrínové vlákna sa zlepia, získa sa konštantný trombus.

Nezrážavosť krvi môže byť spôsobená nedostatkom vápnika, vitamínom K (produkovaným črevnou mikroflórou), dedičným ochorením (hemofília).

Pri „nesprávnej“ transfúzii krvi nesú transfúzne červené krvinky cudzie antigény, takže ich pohlcujú miestne fagocyty. Masívna deštrukcia červených krviniek vedie ku zrážaniu krvi v cievach. (Pri „správnej“ transfúzii krvi sa z transfúznych protilátok (aglutinínov) prejavia cudzie častice, ich zničenie lokálnymi fagocytmi nevedie k negatívnym následkom.

skúšky

1. Podstatou procesu zrážania krvi je
A) lepenie červených krviniek
B) prechod rozpustného proteínu fibrinogénu na nerozpustný proteínový fibrín
B) zvýšenie počtu jednotných prvkov v 1 cm3 krvi
D) akumuláciu leukocytov okolo cudzích telies a mikroorganizmov

2. Zahŕňa zrážanie krvi.
A) červené krvinky
B) lymfocyty
B) leukocyty
D) doštičky

3. Podstatou zrážania krvi je
A) lepenie červených krviniek
B) transformáciu fibrinogénu na fibrín
B) transformáciu leukocytov na lymfocyty
D) lepenie leukocytov

4. Pacient pred operáciou určí počet krvných doštičiek v krvi, aby sa dosiahol počet krvných doštičiek
A) opisujú stav imunitného systému
B) stanoví obsah kyslíka v krvi
B) identifikovať neprítomnosť (alebo prítomnosť) zápalového procesu v tele
D) určiť rýchlosť zrážania krvi

5. Proces zrážania krvi začína
A) zvýšenie krvného tlaku
B) zničenie krvných doštičiek
B) akumulácia žilovej krvi v cievach
D) vzdelávanie lokálneho zápalu

6. Jedným zo štádií tvorby krvnej zrazeniny v krvných cievach je
A) hnisanie rán
B) syntéza hemoglobínu
B) tvorba fibrínu
D) zvýšenie počtu krvných doštičiek.

7. Čo je základom krvnej zrazeniny?
A) protilátka
B) hemoglobín
B) cholesterol
D) fibrín

8. Aký je názov jadrových elementov bez jadra, ktorých zničenie vedie k zrážaniu krvi?
A) červené krvinky
B) doštičky
B) lymfocyty
D) makrofágy

9. Aká je úloha krvných doštičiek v ľudskej krvi?
A) nesie konečné metabolické produkty
B) nesú živiny
B) podieľať sa na fagocytóze
D) podieľať sa na jeho koagulácii

10. Z siete vlákien sa vytvorí krvná zrazenina, ktorá upcháva poškodenú časť cievy.
A) fibrín
B) trombín
B) fibrinogén
D) kolabujúce krvné doštičky

11. Pre ktoré krvinky sú tieto príznaky: ploché, malé, nepravidelne tvarované, nejadrové útvary, ktoré žijú niekoľko dní?
A) doštičky
B) lymfocyty
B) červené krvinky
D) fagocyty

12. Aká je hlavná príčina krvnej zrazeniny?
A) protrombín
B) trombín
B) fibrín
D) fibrinogén

13. Vyberte správny variant opisujúci tvorbu trombu: pri pôsobení X sa Y rozpustí v krvi na Z
A) X-trombín Y-fibrinogén Z-fibrín
B) X-fibrín Y-trombín Z-fibrinogén
B) X-fibrín Y-fibrinogén Z-trombín
D) X-fibrinogén Y-trombín Z-fibrín

Mechanizmus zrážania krvi

Koagulácia krvi je dôležitou ochrannou reakciou organizmu, zabraňuje strate krvi a tým udržuje konštantný objem cirkulujúcej krvi.

Mechanizmus zrážania krvi zahŕňa trinásť faktorov obsiahnutých v krvnej plazme.

Podstatou procesu zrážania krvi je prechod rozpustného proteínu fibrinogénu krvnej plazmy do nerozpustného vláknitého proteínu fibrínu, ktorý tvorí základ krvnej zrazeniny - trombu.

V mechanizme zrážania krvi existujú tri fázy. Keď sú poškodené tkanivo a steny ruptúry krvných ciev, červených krviniek a krvných doštičiek, uvoľní sa enzým tromboplastín, ktorý spolu s faktormi zrážania krvi a iónmi Ca2 + podporuje tvorbu enzýmu protrombinázy (fáza I). Protrombináza konvertuje inaktívny enzým protrombínu na aktívny enzým trombín (fáza II). Vo fáze III sa fibrinogén premieňa na fibrín za účasti iónov trombínu a Ca2 +.

Dedičná deficiencia faktorov VIII, IX a XI vedie ku zrážaniu krvi - hemofílii formy A, B a C.

Pri zvýšenej zrážanlivosti krvi sa vyskytujú vnútorné krvné zrazeniny, napríklad v srdcových cievach (infarkt myokardu), mozgové cievy (mŕtvica), pľúcna artéria atď.

V krvi je tiež systém proti zrážaniu krvi. Jedným zo silných antikoagulancií je heparín, ktorý je tvorený krvnými bazofilmi a žírnymi bunkami spojivového tkaniva.

Podstatou zrážania krvi je

Znakom krvnej doštičky je jej schopnosť aktivácie - rýchly a zvyčajne nevratný prechod do nového stavu. Takmer každá environmentálna porucha, až do jednoduchého mechanického stresu, môže slúžiť ako stimul aktivácie. Hlavné fyziologické aktivátory krvných doštičiek sú však považované za kolagén (hlavný proteín extracelulárnej matrice), trombín (hlavný proteín plazmového koagulačného systému), ADP (adenozíndifosfát, vznikajúci zo zničených buniek cievy alebo vylučované samotnými doštičkami) a trombus A2 (sekundárny aktivátor, syntetizované templáty, aspirantné zložky, asymptomatické zložky a ašpirant). ďalšou funkciou je stimulácia vazokonstrikcie).

Aktivované krvné doštičky sa môžu pripojiť k miestu poranenia (adhézia) a k sebe navzájom (agregácia), čím sa vytvorí zátka, ktorá prekrýva poškodenie.

Podieľajte sa na zrážaní krvi

Doštičky vylučujú protrombín, ktorý premieňa fibrinogén na nerozpustný fibrín a vytvára krvnú zrazeninu.

Koagulačné a antikoagulačné krvné systémy.

Podstata a význam zrážania krvi.

Ak sa krv uvoľnená z krvnej cievy nejakú dobu ponechá, najprv sa z tekutiny stane želé a potom sa v krvi vytvorí viac alebo menej hustá zrazenina, ktorá sa pri kontakte vymáča z tekutiny nazývanej krvné sérum. Toto je plazma zbavená fibrínu. Opísaný proces sa nazýva koagulácia krvi (hemokoagulácia). Jeho podstata spočíva v tom, že proteín rozpustený v plazmatickom fibrinogéne za určitých podmienok sa stáva nerozpustným a precipituje vo forme dlhých fibrínových vlákien. V bunkách týchto nití, ako v mriežke, sa bunky zaseknú a koloidný stav krvi sa zmení ako celok. Hodnota tohto procesu spočíva v tom, že koagulovaná krv nevyteká z poranenej cievy, čo zabraňuje smrti organizmu pred stratou krvi.

Systém zrážania krvi. Enzymatická teória koagulácie.

Prvá teória vysvetľujúca proces zrážania krvi prácou špeciálnych enzýmov bola vyvinutá v roku 1902 ruským vedcom Schmidtom. Veril, že koagulácia prebieha v dvoch fázach. V prvom z plazmových proteínov sa protrombín pod vplyvom krvných buniek uvoľnených z tých, ktoré boli zničené počas poranenia krvných buniek, najmä krvných doštičiek, enzýmov (trombokinázy) a iónov Ca, prenesie do enzýmu trombínu. V druhej fáze sa pod vplyvom enzýmu trombín fibrinogén rozpustený v krvi stáva nerozpustným fibrínom, ktorý spôsobuje zrážanie krvi. V posledných rokoch svojho života Schmidt začal izolovať 3 fázy v procese hemokoagulácie: 1 - tvorba trombokinázy, 2 - tvorba trombínu. 3 - tvorba fibrínu.

Ďalšie štúdium mechanizmov koagulácie ukázalo, že tento pohľad je veľmi schematický a neodráža celý proces. Hlavným dôvodom je, že v tele nie je aktívna trombkináza, t.j. enzým schopný premeny protrombínu na trombín (podľa novej nomenklatúry enzýmov, to by sa malo nazvať protrombináza). Ukázalo sa, že proces tvorby protrombinázy je veľmi komplexný, v ňom je zahrnutý celý rad tzv. trombogénne proteínové enzýmy alebo trombogénne faktory, ktoré sú v interakcii v kaskádovom procese nevyhnutné na normálne zrážanie krvi. Okrem toho sa zistilo, že proces koagulácie nekončí tvorbou fibrínu, pretože zároveň začína jeho deštrukciu. Moderná schéma zrážania krvi je teda oveľa zložitejšia ako Schmidtov.

Moderná schéma zrážania krvi obsahuje 5 fáz, ktoré sa postupne vzájomne nahrádzajú. Fázy sú nasledovné:

1. Tvorba protrombinázy.

2. Tvorba trombínu.

3. Tvorba fibrínu.

4. Polymerizácia fibrínu a organizmu zrazeniny.

Za posledných 50 rokov bolo objavených mnoho látok, ktoré sa podieľajú na zrážaní krvi, proteíny, ktorých neprítomnosť v tele vedie k hemofílii (nezrážanlivosti). Po zvážení všetkých týchto látok sa medzinárodná konferencia hemokoagulologov rozhodla označiť všetky plazmatické koagulačné faktory s rímskymi číslicami, bunkami s arabskými. Toto sa uskutočnilo s cieľom odstrániť zmätok v názvoch. A teraz, v ktorejkoľvek krajine po všeobecne akceptovanom názve faktora (môžu byť odlišné), je uvedený počet tohto faktora v medzinárodnej nomenklatúre. Aby sme mohli naďalej uvažovať o koagulačnej schéme, najprv stručne opíšte tieto faktory.

A. Faktory zrážania plazmy.

I. Fibrín a fibrinogén. Konečným produktom koagulačnej reakcie je fibrín. Koagulácia fibrinogénu, ktorý je jeho biologickým znakom, sa vyskytuje nielen pod vplyvom špecifického enzýmu, trombínu, ale môže byť spôsobená jedom niektorých hadov, papaínom a inými chemikáliami. Plazma obsahuje 2 až 4 g / l. Miesto vzniku - retikuloendotelový systém, pečeň, kostná dreň.

II. Trombín a protrombín. V cirkulujúcej krvi sa normálne nachádzajú len stopy trombínu. Jeho molekulová hmotnosť je polovičná molekulová hmotnosť protrombínu a rovná sa 30 000. Inaktívny prekurzor trombínu, protrombínu, je vždy prítomný v cirkulujúcej krvi. Tento glykoproteín, ktorý sa skladá z 18 aminokyselín. Niektorí výskumníci sa domnievajú, že protrombín je komplexná zlúčenina trombínu a heparínu. Celá krv obsahuje 15 - 20 mg protrombínu. Tento obsah je dostatočný na to, aby sa všetok fibrinogén v krvi premieňal na fibrín.

Hladina protrombínu v krvi je relatívne konštantná. Z momentov, ktoré spôsobujú výkyvy tejto úrovne, je potrebné indikovať menštruáciu (zvýšenie), acidózu (pokles). Akceptácia 40% alkoholu zvyšuje obsah protrombínu o 65-175% po 0,5-1 hodinách, čo vysvetľuje tendenciu k trombóze u jedincov, ktorí pravidelne konzumujú alkohol.

V tele sa protrombín neustále používa a súčasne syntetizuje. Dôležitú úlohu pri jej tvorbe v pečeni hrá antihemoragický vitamín K. Stimuluje aktivitu pečeňových buniek syntetizujúcich protrombín.

III. Thromboplastin. V krvi tohto faktora v aktívnej forme nie je. Vzniká pri poškodení krvných buniek a tkanív a môže byť krv, tkanivo, erytrocyty, krvné doštičky. Vo svojej štruktúre je to fosfolipid, podobný fosfolipidom bunkových membrán. Podľa tromboplastickej aktivity sú v tomto poradí usporiadané tkanivá rôznych orgánov zostupne: pľúca, svaly, srdce, obličky, slezina, mozog, pečeň. Zdroje tromboplastínu sú tiež mlieko a plodová voda. Tromboplastín sa podieľa ako základná zložka v prvej fáze zrážania krvi.

IV. Ionizovaný vápnik, Ca ++. Schmidtovi tiež bola známa úloha vápnika v procese zrážania krvi. To bolo potom, že ponúkol citrát sodný ako krvný konzervant, roztok, ktorý viazal Ca + iónov v krvi a zabránil jeho zrážanie. Vápnik je nevyhnutný nielen na premenu protrombínu na trombín, ale aj na iné medzistupne hemostázy vo všetkých fázach koagulácie. Obsah iónov vápnika v krvi je 9-12 mg%.

V a VI. Proaccelerin a Accelerin (AU-Globulin). Vytvára sa v pečeni. Podieľa sa na prvej a druhej fáze koagulácie, zatiaľ čo počet pro-acecerínov klesá a Accelerin sa zvyšuje. V je v podstate prekurzor faktora VI. Aktivovaný trombínom a Ca ++. Je to urýchľovač (urýchľovač) mnohých enzymatických koagulačných reakcií.

VII. Prokonvertín a konvertín. Tento faktor je proteín, ktorý je súčasťou beta-globulínovej frakcie normálnej plazmy alebo séra. Aktivuje tkanivovú protrombinázu. Vitamín K je nevyhnutný pre syntézu prokonvertínu v pečeni, pričom samotný enzým sa stáva aktívnym v kontakte s poškodenými tkanivami.

VIII. Antihemofilný globulín A (AGG-A). Podieľa sa na tvorbe krvnej protrombinázy. Schopný poskytnúť koaguláciu krvi bez kontaktu s tkanivami. Neprítomnosť tohto proteínu v krvi je príčinou vzniku geneticky determinovanej hemofílie. Dostali sa teraz v suchej forme a používajú sa na klinike na liečbu.

IX. Antihemofilný globulín B (AGG-B, vianočný faktor, plazmatická zložka tromboplastínu). Podieľa sa na procese koagulácie ako katalyzátora, ako aj časti krvného tromboplastického komplexu. Prispieva k aktivácii faktora X.

Faktor faktora X. Kollera, faktor Steward-Power. Biologická úloha je redukovaná na účasť na tvorbe protrombinázy, pretože je jej hlavnou zložkou. Pri likvidácii zrazeniny. Pomenovali (podobne ako všetky ostatné faktory) mená pacientov, u ktorých bola prvýkrát objavená forma hemofílie, spojená s neprítomnosťou tohto faktora v krvi.

XI. Rosenthal faktor, plazmatický prekurzor tromboplastínu (PPT). Podieľa sa ako urýchľovač v procese tvorby aktívnej protrombinázy. Týka sa globulínov beta krvi. Reaguje v prvých fázach fázy 1. Vytvorené v pečeni za účasti vitamínu K.

XII. Kontaktný faktor, faktor Hageman. Hrá úlohu spúšťača v zrážaní krvi. Kontakt tohto globulínu s cudzím povrchom (drsnosť steny ciev, poškodené bunky atď.) Vedie k aktivácii faktora a iniciuje celý reťazec procesov zrážania. Samotný faktor je adsorbovaný na poškodenom povrchu a nevstupuje do krvného obehu, čím zabraňuje zovšeobecneniu procesu zrážania. Pod vplyvom adrenalínu (pri strese) je čiastočne schopný aktivovať sa priamo v krvnom riečišti.

XIII. Fibrinstabilizer Lucky-Lorand. Nevyhnutné pre tvorbu konečne nerozpustného fibrínu. Ide o transpeptidázu, ktorá spája jednotlivé vlákna fibrínu s peptidovými väzbami, čo prispieva k jej polymerizácii. Aktivovaný trombínom a Ca ++. Okrem plazmy sú v jednotných prvkoch a tkanivách.

Popísaných 13 faktorov sú všeobecne uznávanými základnými zložkami nevyhnutnými pre normálny proces zrážania krvi. Rôzne formy krvácania spôsobené ich neprítomnosťou sa týkajú rôznych typov hemofílie.

B. Bunkové koagulačné faktory.

Popri plazmatických faktoroch hrá primárnu úlohu v zrážaní krvi bunková, uvoľnená z krvných buniek. Väčšina z nich je obsiahnutá v krvných doštičkách, ale sú v iných bunkách. Práve pri zrážaní krvi sú krvné doštičky zničené vo väčšom počte ako napr. Erytrocyty alebo leukocyty, preto faktory krvných doštičiek majú najväčší význam pri koagulácii. Patrí medzi ne:

1F. AU-globulínové doštičky. Podobne ako V-VI krvné faktory, vykonáva rovnakú funkciu, urýchľuje tvorbu protrombinázy.

2F. Urýchľovač trombínu Urýchľuje pôsobenie trombínu.

3F. Tromboplastický alebo fosfolipidový faktor. Je v granulách v neaktívnom stave a môže byť použitý len po deštrukcii krvných doštičiek. Aktivovaný pri kontakte s krvou, nevyhnutný na tvorbu protrombinázy.

4f Antiheparínový faktor. Naviaže heparín a spomaľuje jeho antikoagulačný účinok.

5F. Fibrinogén doštičiek. Je nevyhnutná pre agregáciu krvných doštičiek, ich viskóznu metamorfózu a konsolidáciu doštičkovej zátky. Nachádza sa vo vnútri a mimo doštičky. prispieva k ich lepeniu.

6F. Retraktozim. Poskytuje krvnú zrazeninu. Vo svojom zložení sa stanovuje niekoľko látok, napríklad trombostenín + ATP + glukóza.

7F. Antifibinozilin. Inhibuje fibrinolýzu.

8f. Serotonín. Vazokonstriktor. Exogénny faktor, 90%, sa syntetizuje v sliznici gastrointestinálneho traktu, zvyšných 10% je v krvných doštičkách a v centrálnom nervovom systéme. Keď sú zničené, uvoľňuje sa z buniek, prispieva k spazmu malých ciev, čím pomáha predchádzať krvácaniu.

Celkovo sa v krvných doštičkách nachádza až 14 faktorov, napríklad antitromboplastín, fibrináza, aktivátor plazminogénu, stabilizátor AC-globulínu, faktor agregácie krvných doštičiek atď.

V iných krvných bunkách sú v podstate rovnaké faktory, ale normálne nemajú významnú úlohu v hemokoagulácii.

C. Koagulačné faktory tkaniva

Účasť vo všetkých fázach. Tieto zahŕňajú aktívne tromboplastické faktory, ako sú plazmatické faktory III, VII, IX, XII, XIII. V tkanivách sú aktivátory faktorov V a VI. Veľa heparínu, najmä v pľúcach, prostate, obličkách. Existujú aj antiheparínové látky. Pri zápalových a rakovinových ochoreniach sa ich aktivita zvyšuje. Existuje mnoho aktivátorov (kinínov) a inhibítorov fibrinolýzy v tkanivách. Zvlášť dôležité sú látky obsiahnuté v cievnej stene. Všetky tieto zlúčeniny sa neustále dostávajú zo stien krvných ciev do krvi a regulujú zrážanlivosť. Tkanivá tiež zabezpečujú odstraňovanie koagulačných produktov z krvných ciev.

Moderná hemostázová schéma.

Pokúsme sa teraz skombinovať všetky koagulačné faktory do jedného spoločného systému a analyzovať modernú hemostázovú schému.

Reťazová reakcia zrážania krvi začína od momentu kontaktu krvi s hrubým povrchom poranenej cievy alebo tkaniva. To spôsobuje aktiváciu plazmatických tromboplastických faktorov a potom postupnú tvorbu dvoch výrazne odlišných vlastností protrombináz - krvi a tkaniva.

Pred ukončením reťazcovej reakcie tvorby protrombinázy sa však v mieste poškodenia cievy vyskytujú procesy zahŕňajúce postihnutie krvných doštičiek (takzvaná vaskuláme krvná doštička). V dôsledku ich schopnosti priľnúť sa doštičky sa nalepia na poškodenú časť cievy, navzájom sa prilepia, zlepia spolu s fibrinogénom doštičiek. To všetko vedie k vytvoreniu tzv. lamelárny trombus ("hemostatický necht Gaiema krvných doštičiek"). Adhézia krvných doštičiek nastáva v dôsledku ADP uvoľneného z endotelu a červených krviniek. Tento proces je aktivovaný stenovým kolagénom, faktorom serotonínu, faktorom XIII a produktmi aktivácie kontaktov. Najprv (do 1-2 minút) krv stále prechádza cez túto voľnú zátku, ale potom sa niečo stane. viskózová degenerácia krvnej zrazeniny, zahustí sa a krvácanie sa zastaví. Je jasné, že takýto koniec udalostí je možný len vtedy, ak sú zranené malé cievy, kde krvný tlak nie je schopný stlačiť tento "klinec".

1 fáza koagulácie. Počas prvej fázy koagulácie, fázy tvorby protrombinázy, existujú dva procesy, ktoré prebiehajú pri rôznych rýchlostiach a majú rôzne významy. Ide o proces tvorby krvnej protrombinázy a proces tvorby tkanivovej protrombinázy. Fáza 1 trvá 3 až 4 minúty. vytvorenie tkanivovej protrombinázy však trvá len 3 až 6 sekúnd. Množstvo vytvorenej tkanivovej protrombinázy je veľmi malé, nestačí na premenu protrombínu na trombín, ale tkanivová protrombináza pôsobí ako aktivátor mnohých faktorov potrebných na rýchlu tvorbu krvnej protrombinázy. Najmä tkanivová protrombináza vedie k tvorbe malého množstva trombínu, ktorý sa premieňa na aktívne faktory V a VIII faktory vnútornej úrovne koagulácie. Kaskáda reakcií končiacich tvorbou tkanivovej protrombinázy (vonkajší mechanizmus hemokoagulácie) je nasledovná:

1. Kontakt zničených tkanív s krvou a aktivácia faktora III - tromboplastínu.

2. Faktor III sa premieňa na zlúčeninu VII do zlúčeniny Vila (prokonvertín na konvertín).

3. Vytvorí sa komplex (Ca ++ + III + VIIIa).

4. Tento komplex aktivuje malé množstvo faktora X - X ide do Xa.

5. (Xa + III + Va + Ca) tvoria komplex, ktorý má všetky vlastnosti tkanivovej protrombinázy. Prítomnosť Va (VI) je spôsobená tým, že v krvi sú vždy stopy trombínu, ktoré aktivujú faktor V.

6. Výsledné malé množstvo tkanivovej protrombinázy konvertuje malé množstvo protrombínu na trombín.

7. Trombín aktivuje dostatočné množstvo faktorov V a VIII potrebných na tvorbu krvnej protrombinázy.

Ak je táto kaskáda vypnutá (napríklad ak sa pri používaní parafínovaných ihiel používa opatrne, aby sa krv zo žily, aby sa zabránilo kontaktu s tkanivami a hrubým povrchom, a umiestnite ju do voskovanej trubice), krv sa v priebehu 20 - 25 rokov zráža veľmi pomaly. a dlhšie.

Bežne, súčasne s už opísaným procesom, sa spúšťa ďalšia kaskáda reakcií spojených s pôsobením plazmových faktorov a končí tvorbou krvnej protrombinázy v množstve dostatočnom na prekladanie veľkého množstva protrombínu z trombínu. Tieto reakcie sú nasledovné (vnútorný mechanizmus hemokoagulácie):

1. Kontakt s drsným alebo mimozemským povrchom vedie k aktivácii faktora XII: XII - XIIa. V tom istom čase sa začína tvoriť hemostatický necht (cievna hemostáza).

2.Aktívny faktor XII zmení XI na aktívny stav a vytvorí sa nový komplex XIIa + Ca ++ + XIa + III (f3).

3. Pod vplyvom tohto komplexu sa aktivuje faktor IX a vytvorí sa komplex IXa + Va + Ca + + III (f3).

4. Pod vplyvom tohto komplexu sa aktivuje významné množstvo faktora X, po ktorom sa vo veľkých množstvách vytvorí posledný komplex faktorov: Xa + Va + Ca ++ + III (f3), ktorý sa nazýva protrombináza krvi.

Za normálnych okolností trvá tento proces približne 4 až 5 minút, po čom koagulácia pokračuje do ďalšej fázy.

Koagulačná fáza 2 - fáza tvorby trombínu je taká, že pod vplyvom enzýmu protrombináza II (protrombín) sa stáva aktívnym (IIa). Toto je proteolytický proces, molekula protrombínu je rozdelená na dve polovice. Výsledný trombín prechádza do ďalšej fázy a tiež sa používa v krvi na aktiváciu zvyšujúceho sa množstva Accelerinu (V a VI faktorov). Toto je príklad systému s pozitívnou spätnou väzbou. Trombínová fáza trvá niekoľko sekúnd.

Koagulačná fáza 3 - fáza tvorby fibrínu je tiež enzymatický proces, v dôsledku čoho sa fragment niekoľkých aminokyselín odštiepi z fibrinogénu v dôsledku pôsobenia proteolytického enzýmu trombínu a zvyšok sa nazýva fibrínový monomér, ktorý sa vo svojich vlastnostiach výrazne odlišuje od fibrinogénu. Konkrétne je schopný polymerizácie. Táto zlúčenina sa označuje ako Im.

4 fázy koagulácie - polymerizácia fibrínu a organizácia zrazenín. Má tiež niekoľko etáp. Spočiatku, v priebehu niekoľkých sekúnd, pod vplyvom pH krvi, teploty, zloženia iónov plazmy, dochádza k tvorbe dlhých vlákien fibrínového polyméru, ktorý však nie je veľmi stabilný, pretože sa môže rozpúšťať v roztokoch močoviny. Preto v nasledujúcom štádiu pod vplyvom Laki-Lorandovho fibrínového stabilizátora (faktor XIII) nastáva konečná stabilizácia fibrínu a stáva sa fibrínom Ij. Vypadá z roztoku vo forme dlhých nití, ktoré tvoria sieť v krvi, v bunkách ktorých sa bunky zaseknú. Krv z tekutého stavu sa zmení na želé (zrazený). Ďalším štádiom tejto fázy je retrakcia (zhutnenie) zrazeniny, ktorá trvá pomerne dlhú dobu (niekoľko minút), ku ktorej dochádza v dôsledku kontrakcie fibrínových vlákien pod vplyvom retractozymu (trombosthenínu). V dôsledku toho sa zrazenina stáva hustou, sérum sa z nej vytlačí a zrazenina sa zmení na hustú zátku, ktorá uzatvára cievu - trombus.

Koagulácia fázy 5 - fibrinolýza. Hoci to nie je v skutočnosti spojené s tvorbou krvnej zrazeniny, je považovaná za poslednú fázu hemokoagulácie, pretože počas tejto fázy sa krvná zrazenina vyskytuje len v zóne, kde je skutočne potrebná. Ak trombus úplne uzavrie lúmen cievy, potom sa počas tejto fázy obnoví tento lumen (dôjde k rekanalizácii trombu). V praxi sa fibrinolýza vyskytuje vždy paralelne s tvorbou fibrínu, čo zabraňuje zovšeobecneniu koagulácie a obmedzuje proces. Rozpustenie fibrínu poskytuje proteolytický enzým plazmín (fibrinolyzín), ktorý je obsiahnutý v plazme v neaktívnom stave vo forme plazminogénu (profibrinolyzín). Prechod plazminogénu na aktívny stav sa uskutočňuje špeciálnym aktivátorom, ktorý sa vytvára z neaktívnych prekurzorov (proaktivátorov) uvoľnených z tkanív, cievnych stien, krvných buniek, najmä krvných doštičiek. Fosfatázy kyseliny a alkalickej krvi, bunkový trypsín, tkanivové lyzokinázy, kiníny, reakcia média, faktor XII hrajú veľkú úlohu v procesoch konverzie proaktivátorov a aktivátorov plazminogénu do aktívneho stavu. Plazmín rozkladá fibrín na jednotlivé polypeptidy, ktoré potom telo využíva.

Za normálnych okolností sa ľudská krv začne zrážať po 3-4 minútach po úniku z tela. Po 5-6 minútach sa úplne zmení na zrazeninu podobnú želé. Na praktických cvičeniach sa naučíte určiť čas krvácania, rýchlosť zrážania krvi a protrombínový čas. Všetky z nich majú dôležitý klinický význam.

Inhibítory koagulácie (antikoagulanciá). Stálosť krvi ako kvapalného média vo fyziologických podmienkach je udržiavaná kombináciou inhibítorov alebo fyziologických antikoagulancií, ktoré blokujú alebo neutralizujú účinok koagulantov (koagulačné faktory). Antikoagulanciá sú normálnymi zložkami funkčného hemokoagulačného systému.

V súčasnosti sa ukázalo, že existuje rad inhibítorov vo vzťahu ku každému koagulačnému faktoru, avšak heparín je najviac skúmaný a má praktický význam. Heparín je silným inhibítorom premeny protrombínu na trombín. Okrem toho ovplyvňuje tvorbu tromboplastínu a fibrínu.

V pečeni, svaloch a pľúcach je veľa heparínu, čo vysvetľuje zrážanie krvi v malom kruhu krvácania a s tým spojené nebezpečenstvo krvácania do pľúc. Okrem heparínu sa zistilo niekoľko ďalších prirodzených antikoagulancií s anti-trombínovým účinkom, ktoré sa zvyčajne označujú rímskymi číslicami:

I. Fibrín (pretože absorbuje trombín v procese koagulácie).

II. Heparín.

III. Prírodné antitrombíny (fosfolipoproteíny).

IV. Antiprotrombín (zabraňuje premene protrombínu na trombín).

V. Antitrombín v krvi pacientov s reumatizmom.

VI. Antitrombín, ku ktorému dochádza počas fibrinolýzy.

Okrem týchto fyziologických antikoagulancií má mnoho chemikálií rôzneho pôvodu antikoagulačnú aktivitu - dikoumarín, hirudín (z pijavíc), atď. Tieto lieky sa používajú na klinike na liečbu trombózy.

Zasahuje do krvnej zrážanlivosti a fibrinolytického systému krvi. Podľa moderných koncepcií pozostáva z profibrinolyzínu (plazminogénu), proaktivátora a systému plazmatických a tkanivových aktivátorov plazminogénu. Pod vplyvom aktivátorov prechádza plazminogén do plazmínu, ktorý rozpúšťa fibrínovú zrazeninu.

Za prirodzených podmienok závisí fibrinolytická aktivita krvi od depotu plazminogénu, aktivátora plazmy, od podmienok, ktoré zabezpečujú aktivačné procesy a od toku týchto látok do krvi. Spontánna aktivita plazminogénu v zdravom tele sa pozoruje v stave vzrušenia, po injekcii adrenalínu, počas fyzickej námahy a v podmienkach spojených so šokom. Medzi umelými blokátormi krvnej fibrinolytickej aktivity zaujíma špeciálne miesto kyselina gama aminokaprónová (GABA). Normálna plazma obsahuje množstvo plazmínových inhibítorov, čo je 10-krát viac ako hladina plazminogénu v krvi.

Stav hemokoagulačných procesov a relatívna konštanta alebo dynamická rovnováha koagulačných faktorov a antikoagulačných faktorov súvisia s funkčným stavom orgánov orgánov hemokoagulácie (kostná dreň, pečeň, slezina, pľúca, cievna stena). Aktivita posledne uvedeného, ​​a teda stav procesu hemokoagulácie, je regulovaná neuro-humorálnymi mechanizmami. V krvných cievach existujú špeciálne receptory, ktoré vnímajú koncentráciu trombínu a plazmínu. Tieto dve látky a program činnosti týchto systémov.

Regulácia hemokoagulačných a antikoagulačných procesov.

Reflexné vplyvy. Dôležitým miestom medzi mnohými podnetmi, ktoré padajú na telo, je stimulácia bolesti. Bolesť vedie k zmene aktivity takmer všetkých orgánov a systémov, vrátane koagulačného systému. Krátkodobé alebo dlhodobé podráždenie bolesti vedie k zrýchleniu zrážania krvi sprevádzanému trombocytózou. Pridanie k bolesti pocitu strachu vedie k ešte rýchlejšiemu zrýchleniu koagulácie. Podráždenie bolesti aplikované na anestetizovanú oblasť kože urýchľuje koaguláciu. Tento efekt je pozorovaný od prvých narodenín.

Veľmi dôležité je trvanie podráždenia bolesti. Pri krátkodobej bolesti sú posuny menej výrazné a návrat k normálu je 2-3 krát rýchlejší ako pri dlhodobom podráždení. To naznačuje, že v prvom prípade sa jedná iba o reflexný mechanizmus a pri predĺženej stimulácii bolesti sa aktivuje humorálna väzba, ktorá spôsobuje trvanie zmien. Väčšina vedcov verí, že adrenalín je taká humorálna súvislosť pri stimulácii bolesti.

Výrazné zrýchlenie zrážania krvi nastáva reflexívne aj vtedy, keď je telo vystavené teplu a chladu. Po ukončení tepelného podráždenia je doba zotavenia na počiatočnú úroveň 6–8 krát kratšia ako po studenej.

Zrážka krvi je súčasťou orientačnej reakcie. Zmeny vo vonkajšom prostredí, neočakávaný výskyt nového stimulu spôsobujú približnú reakciu a zároveň urýchlenie zrážania krvi, čo je biologicky výhodná obranná reakcia.

Vplyv autonómneho nervového systému. Keď podráždenie sympatických nervov alebo po injekcii adrenalínovej koagulácie urýchľuje. Podráždenie parasympatického rozdelenia NA vedie k spomaleniu koagulácie. Ukázalo sa, že vegetatívny nervový systém ovplyvňuje biosyntézu prokoagulantov a antikoagulancií v pečeni. Existuje každý dôvod domnievať sa, že vplyv sympatiku-nadobličiek sa vzťahuje hlavne na faktory zrážania krvi a parasympatiku - hlavne na faktory, ktoré bránia zrážaniu krvi. V období zastavenia krvácania pôsobia obidve delenia ANS synergicky. Ich interakcia je primárne zameraná na zastavenie krvácania, ktoré je životne dôležité. Neskôr, po spoľahlivom zastavení krvácania, sa zvýši tón parasympatika NS, čo vedie k zvýšeniu antikoagulačnej aktivity, ktorá je tak dôležitá pre prevenciu intravaskulárnej trombózy.

Endokrinný systém a koagulácia. Endokrinné žľazy sú dôležitou aktívnou súčasťou mechanizmu regulácie zrážania krvi. Pod vplyvom hormónov, procesy zrážania krvi prechádzajú radom zmien a hemokoagulácia sa zrýchľuje alebo spomaľuje. Ak sú hormóny zoskupené podľa ich pôsobenia na zrážanie krvi, potom ACTH, STG, adrenalín, kortizón, testosterón, progesterón, extrakty zadnej hypofýzy, epifýzy a strupovej žľazy sa budú označovať ako urýchľujúce zrážanie. thyrotropný hormón, tyroxín a estrogény spomaľujú zrážanlivosť.

Vo všetkých adaptívnych reakciách, najmä tých, ktoré sa uskutočňujú s mobilizáciou obranyschopnosti tela, pri udržiavaní relatívnej konštantnosti vnútorného prostredia vo všeobecnosti a systému zrážania krvi, najmä, hypofyzárno-anrenálny systém je najdôležitejším spojením v neurohumorálnom mechanizme regulácie.

Existuje veľké množstvo údajov, ktoré poukazujú na prítomnosť mozgovej kôry na koaguláciu krvi. Zmeny krvnej zrážanlivosti, keď sú mozgové hemisféry poškodené, šokom, anestéziou alebo epileptickým záchvatom. Obzvlášť zaujímavé sú zmeny v rýchlosti zrážania krvi v hypnóze, keď je osobe povedané, že je zranený, a v tomto čase koagulácia stúpa, akoby sa to skutočne stalo.

Antikoagulačný systém krvi.

Už v roku 1904, slávny nemecký vedec - koagulolog Morawitz najprv navrhol, že v tele je antikoagulačný systém, ktorý udržuje krv v tekutom stave a že koagulačné a antikoagulačné systémy sú v stave dynamickej rovnováhy.

Neskôr boli tieto predpoklady potvrdené v laboratóriu vedenom profesorom Kudryashovom. V 30-tych rokoch sa získal trombín, ktorý sa podával potkanom, aby sa v cievach zrazila krv. Ukázalo sa, že v tomto prípade sa krv úplne zastavila. To znamená, že trombín aktivoval systém, ktorý zabraňuje zrážaniu krvi v cievach. Na základe tohto pozorovania Kudryashov tiež dospel k záveru, že existuje antikoagulačný systém.

Antikoagulačný systém by sa mal chápať ako súbor orgánov a tkanív, ktoré syntetizujú a využívajú skupinu faktorov, ktoré zabezpečujú tekutý stav krvi, to znamená, že zabraňujú zrážaniu krvi v cievach. Medzi takéto orgány a tkanivá patrí vaskulárny systém, pečeň, niektoré krvné bunky atď. Tieto orgány a tkanivá produkujú látky, ktoré dostali názov inhibítorov krvnej zrážanlivosti alebo prírodných antikoagulancií. Vyrábajú sa v tele po celý čas, na rozdiel od umelých, ktoré sa zavádzajú pri liečbe pretrombických stavov.

Inhibítory koagulácie pôsobia vo fázach. Predpokladá sa, že mechanizmus ich pôsobenia je buď v deštrukcii alebo vo väzbe koagulačných faktorov.

Vo fáze 1 sa spúšťajú nasledujúce antikoagulanciá: heparín (univerzálny inhibítor) a antiprotrombináza.

Vo fáze 2 spúšťajú inhibítory trombínu: fibrinogén, fibrín s jeho produktmi rozkladu - polypeptidy, produkty hydrolýzy trombínu, pretrombín 1 a II, heparín a prírodný antitrombín 3, ktorý patrí do skupiny aminoglykánov glukózy.

V niektorých patologických stavoch, napríklad ochorenia kardiovaskulárneho systému, sa v tele vyskytujú ďalšie inhibítory.

Nakoniec je v 3 fázach enzymatická fibrinolýza (fibrinolytický systém). Ak sa teda v tele vytvorí množstvo fibrínu alebo trombínu, potom sa fibrinolytický systém zapne okamžite a hydrolyzuje sa fibrín. Veľmi dôležitý pri udržiavaní tekutého stavu krvi je neenzymatická fibrinolýza, ktorá bola spomenutá skôr.

Podľa Kudryashova existujú dva systémy proti zrážaniu krvi:

I-st má humornú povahu. Pracuje nepretržite, pričom uvoľňuje všetky už uvedené antikoagulanciá okrem heparínu. Druhým je núdzový antikoagulačný systém, ktorý je spôsobený nervovými mechanizmami spojenými s funkciami určitých nervových centier. Keď sa v krvi hromadí nebezpečné množstvo fibrínu alebo trombínu, stimulujú sa zodpovedajúce receptory, ktoré aktivujú antikoagulačný systém nervovými centrami.

Regulujú sa koagulačné aj antikoagulačné systémy. Už dlho sa pozorovalo, že pod vplyvom nervového systému, ako aj určitých látok, dochádza k hyper- alebo hypokoagulácii. Napríklad pri silnom syndróme bolesti, ktorý sa vyskytuje počas pôrodu, sa môže vyvinúť trombóza ciev. Pod vplyvom stresových napätí sa v cievach môžu tvoriť aj krvné zrazeniny.

Koagulačné a antikoagulačné systémy sú vzájomne prepojené, riadené nervovým aj humorálnym mechanizmom.

Dá sa predpokladať, že existuje funkčný systém, ktorý poskytuje zrážanie krvi, ktorý sa skladá z vnímajúceho prvku, reprezentovaného špeciálnymi chemoreceptormi uloženými vo vaskulárnych reflexných zónach (aortálny oblúk a sino-karotická zóna), ktoré zachytávajú faktory, ktoré zabezpečujú koaguláciu krvi. Druhým prepojením funkčného systému sú mechanizmy regulácie. Patrí medzi ne nervové centrum, ktoré prijíma informácie z reflexných zón. Väčšina vedcov predpokladá, že toto nervové centrum, ktoré reguluje koagulačný systém, sa nachádza v oblasti hypotalamu. Experimenty na zvieratách ukazujú, že hyperkoagulácia sa vyskytuje častejšie počas stimulácie zadnej časti hypotalamu a hypokoagulácia sa vyskytuje počas stimulácie prednej časti. Tieto pozorovania dokazujú účinok hypotalamu na proces zrážania krvi a prítomnosť zodpovedajúcich centier v ňom. Prostredníctvom tohto nervového centra je sledovaná syntéza faktorov, ktoré zabezpečujú zrážanie krvi.

Humorálne mechanizmy zahŕňajú látky, ktoré menia rýchlosť zrážania krvi. Sú to predovšetkým hormóny: ACTH, rastový hormón, glukokortikoidy, ktoré urýchľujú zrážanie krvi; inzulín pôsobí dvojfázovo - počas prvých 30 minút urýchľuje zrážanie krvi a potom sa v priebehu niekoľkých hodín spomaľuje.

Mineralokortikoidy (aldosterón) znižujú rýchlosť zrážania krvi. Pohlavné hormóny pôsobia rôznymi spôsobmi: muži urýchľujú zrážanie krvi, ženy pôsobia dvomi spôsobmi: niektoré zvyšujú rýchlosť zrážania krvi - hormóny corpus luteum. iné spomaľujú (estrogény)

Tretím článkom sú orgány - performeri, ktorým je predovšetkým pečeň, ktorá produkuje faktory zrážania, ako aj bunky retikulárneho systému.

Ako funguje funkčný systém? Ak sa koncentrácia akýchkoľvek faktorov, ktoré zabezpečujú proces zrážania krvi, zvyšuje alebo znižuje, je to vnímané chemoreceptormi. Informácie z nich idú do centra regulácie zrážania krvi a potom do orgánov - exekútorov a na základe spätnej väzby je ich produkcia buď inhibovaná, alebo zvýšená.

Taktiež je regulovaný antikoagulačný systém, ktorý poskytuje krv s tekutým stavom. Vnímavý prvok tohto funkčného systému je umiestnený vo vaskulárnych reflexogénnych zónach a je reprezentovaný špecifickými chemoreceptormi, ktoré zachytávajú koncentráciu antikoagulancií. Druhé spojenie predstavuje nervové centrum antikoagulačného systému. Podľa Kudryashova, je v medulla oblongata, čo dokazuje séria experimentov. Ak sa napríklad vypnúť s takými látkami, ako sú aminosín, metyltiouracil, a ďalšie, potom sa krv začne zrážať v cievach. Výkonné jednotky zahŕňajú orgány, ktoré syntetizujú antikoagulanciá. Táto cievna stena, pečeň, krvinky. Funkčný systém, ktorý zabraňuje zrážaniu krvi, funguje nasledovne: veľa antikoagulancií - ich syntéza je inhibovaná, trochu sa zvyšuje (princíp spätnej väzby).

Vysvetlite proces koagulácie?

Mechanizmus zrážania krvi zahŕňa trinásť faktorov obsiahnutých v krvnej plazme.

Podstatou procesu zrážania krvi je prechod rozpustného proteínu fibrinogénu krvnej plazmy do nerozpustného vláknitého proteínu fibrínu, ktorý tvorí základ krvnej zrazeniny - trombu.

V mechanizme zrážania krvi existujú tri fázy. Keď sú poškodené tkanivo a steny ruptúry krvných ciev, červených krviniek a krvných doštičiek, uvoľní sa enzým tromboplastín, ktorý spolu s faktormi zrážania krvi a iónmi Ca2 + podporuje tvorbu enzýmu protrombinázy (fáza I). Protrombináza konvertuje inaktívny enzým protrombínu na aktívny enzým trombín (fáza II). Vo fáze III sa fibrinogén premieňa na fibrín za účasti trombínu a iónov Ca2 +.

Dedičná deficiencia faktorov VIII, IX a XI vedie ku zrážaniu krvi - hemofílii formy A, B a C.

Pri zvýšenej zrážanlivosti krvi sa vyskytujú vnútorné krvné zrazeniny, napríklad v srdcových cievach (infarkt myokardu), mozgové cievy (mŕtvica), pľúcna artéria atď.

1) Nainštalujte správnu odpoveď.
Podstatou procesu zrážania krvi je

1. Transformácia leukocytov na lymfocyty
2. premena fibrinogénu na fibrín
3. lepenie leukocytov
4. lepenie červených krviniek

2) Označte správnu odpoveď.
Lymfocyty poskytujú u ľudí

1. sekrécia hormónov
2. zrážanlivosť krvi
3. Imunitná odpoveď
4. preprava plynu

3) Stanovte správnu odpoveď.
Ochrana pred cudzími látkami a organizmami je

1. imunitný systém
2. endokrinný systém
3. nervový systém
4. tráviaci systém

4) Uveďte správnu odpoveď.
Preventívne očkovanie chráni ľudí pred

1. akékoľvek choroby
2.HIV - infekcie a AIDS
3. väčšina infekčných chorôb
4. chronické ochorenia

5) Nájdite správnu odpoveď: Ak sa v rane osoby nachádzajú kúsky pôdy, určite sa vstreknú na kliniku.

1.c. anti-difterické sérum
2.O. krv darcu
3.Z. tetanický toxoid
4.E. vakcína proti besnote

Fyziológia systému zrážania krvi

Tvorba trombocytového trombu začína poškodením ciev. Výsledkom je funkčná aktivita krvných doštičiek.

Adhézia krvných doštičiek - ich schopnosť priľnúť k poškodenej stene cievy.

Promótory adhézie:

  1. ADP uvoľnený z poškodeného tkaniva;
  2. Ca2 +;
  3. fibrinogén;
  4. Willy-Brand faktor (časť plazmatického faktora VIII) - s jeho nedostatkom - hemofília typu A;
  5. vystavenie kolagénových vlákien a bazálnej membrány cievnej steny;
  6. zmena náboja na stene.

Výsledkom je, že krvné doštičky (časť z nich) sú zničené a začína prvá fáza - primárna reakcia uvoľňovania z krvných doštičiek ADP, BAS, koagulačných faktorov.

Agregácia krvných doštičiek - tvorba klastrov krvných doštičiek v dôsledku tvorby S-S mostov medzi nimi.

Vyskytuje sa súčasne s priľnavosťou. Agregačné faktory:

  1. ADP;
  2. Ca2 +;
  3. trombínu;
  4. fibrinogén;
  5. prostaglandíny E2, E2 - sú tvorené z kyseliny arachidónovej membrány doštičiek.
  6. tromboxán A - deriváty kyseliny arachidónovej, silný agregát, sa veľmi rýchlo zmenia na tromboxán B, ktorý poskytuje proces disagregácie.

Agregácia môže byť:

  1. je možná reverzibilná dezintegrácia agregátov (napríklad so zvýšením rýchlosti prúdenia krvi);
  2. nezvratné - nie je možné zvrátiť vývoj. Aby sa agregácia stala ireverzibilnou, je potrebný trombínový proteín.

Viskózna metamorfóza krvných doštičiek - morfologické, biochemické a funkčné vlastnosti doštičiek sa menia. Membrána trombocytov sa rozpúšťa vo vnútri agregátu, vytvára sa jediná štruktúra trombocytov.

Keď sú membrány krvných doštičiek zničené, dochádza k fáze II uvoľňovacej reakcie - uvoľňujú sa rôzne látky, ktoré poskytujú vaskulárny spazmus, ktorý sa podieľa na zrážaní krvi (tvorba fibrínových vlákien), čo prispieva k tvorbe trombu.

Zhutňovanie a redukcia štruktúry trombocytov - pôsobením proteínu, trombosthenínu, ATP, Ca2 + (tieto látky sa uvoľňujú z krvných doštičiek). Výsledkom je redukcia štruktúry krvných doštičiek, vo vnútri cievy sú silné krvné zrazeniny, steny ciev sú ešte bližšie.

V cievach s makrocirkuláciou sa v dôsledku aktivácie systému zrážania krvi vytvárajú fibrínové vlákna, ktoré splietajú agregáty krvných doštičiek, čo vedie k tvorbe štruktúry fibrín-doštičiek. Erytrocyty sú uviaznuté vo fibrínových vláknach a krvných zrazeninách.

Koagulačný mechanizmus hemostázy

Koagulačný mechanizmus hemostázy - je v procese zrážania krvi. Podstatou tohto procesu je premena fibrinogénu rozpustného v plazme na nerozpustné fibrínové vlákna.

(1861 Schmidt). Koagulácia krvi je enzymatický proces, ktorý sa vykonáva v dvoch fázach a v ktorých sú zahrnuté 4 hlavné látky - urýchľovače: fibrinogén, protrombín, tkanivový trombolastín, Ca2 +.

Podľa moderných koncepcií je zrážanie krvi kaskádovým enzymatickým procesom, v ktorom sa zúčastňujú fyzikálno-chemické reakcie. Viac ako 4 faktory sa podieľajú na zrážaní krvi, ktoré sa nachádza v plazme, krvných bunkách a tkanivách. Pri koagulácii zúčastnených látok, ktoré zabraňujú zrážaniu krvi (antikoagulanciá, inhibítory).

Koagulácia krvi je matricový proces, t.j. faktory zrážania krvi sú adsorbované na matriciach s tvorbou komplexov. V tejto forme sú faktory dlhodobo udržiavané v aktívnom stave a v dôsledku prítomnosti matríc je koagulácia krvi lokálnym procesom. Matrice sú fosfolipidy, ktoré sa uvoľňujú pri zničení bunkových membrán.

V závislosti od zdroja matíc sa rozlišujú vnútorné a vonkajšie mechanizmy.

Vonkajší mechanizmus - matrica sú fosfolipidy tkanív obklopujúcich cievu, cievnu stenu, makrofágy.

Vnútorný mechanizmus - fosfolipidy membránových prvkov. Hlavná úloha patrí 3. faktoru trombocytov (F3 - membránový fosfolipidový faktor).

Koncepcia systému zrážania krvi. Faktory zrážania krvi

Koncepcia systému zrážania krvi vytvorená v 60. rokoch. XX storočia. Markosyan.

Systém zrážania krvi sa skladá zo 4 zložiek:

  1. látky podieľajúce sa na zrážaní krvi, v periférnej krvi, tkanivách;
  2. faktory syntetizujúce a využívajúce tieto látky;
  3. orgánov, ktoré ničia tieto látky;
  4. regulačných mechanizmov.

Látky podieľajúce sa na zrážaní krvi sú faktory zrážania krvi. Sú v plazme, krvných bunkách, tkanivách. Všetky z nich (s výnimkou Ca 2+) sú globulínové proteíny. Väčšinou sa tvorí v pečeni, ktorá vyžaduje vitamín K.

Faktory zrážania krvi sú rozdelené do nasledujúcich skupín.

1 skupina. Plazmové faktory - sú v plazme, v neaktívnom stave, na ich aktiváciu je potrebná trauma.

  1. fibrinogén;
  2. protrombín (inaktívna forma trombínu) - prispieva k transformácii agregácie na ireverzibilné; konvertuje fibrinogén na fibrín;
  3. tkanivový tromboplastín - matrica, ktorá zabezpečuje koaguláciu krvi vonkajším mechanizmom;
  4. Ca 2+ - potrebné vo všetkých štádiách zrážania krvi, s nedostatkom krvi - bez zrážania krvi;
  5. proaccelerín - zúčastňuje sa v prvej fáze zrážania krvi - pri tvorbe protrombinadického komplexu;
  6. málo známe;
  7. Prokonvertín - zúčastňuje sa I fázy krvnej koagulácie;
  8. Na adhéziu krvných doštičiek je potrebný antihemofilný globulín A. Ak nie, hemofília typu A;
  9. antihemofilný globulín B - zúčastňuje sa I fázy krvnej zrážanlivosti. V jeho neprítomnosti, hemofília typu B;
  10. protrombináza - premieňa protrombín na trombín;
  11. prekurzor plazmatického tromboplastínu je antihemofilný globulín C;
  12. Hageman faktor - aktivovaný pri kontakte s poškodenou cievnou stenou. Spúšťací mechanizmus procesu zrážania krvi;
  13. faktor stabilizujúci fibrín (fibrináza) - zaisťuje tvorbu stabilných fibrínových vlákien.

2 skupiny. Tkanivové faktory sa nachádzajú vo všetkých tkanivách, najvyšší obsah je v nervovom, svalovom tkanive, cievnej stene. Tieto faktory úzko súvisia s bunkovými štruktúrami a uvoľňujú sa len vtedy, keď je tkanivo zničené.

3 skupiny. Prvky prvkov - predovšetkým v krvných doštičkách. Faktory leukocytov a erytrocytov sú hlavne adsorbované z plazmy.

Fázy procesu zrážania krvi

Fázy procesu zrážania krvi.

Fáza 1 - tvorba aktívnych protrombinázových komplexov: aktívna protrombináza (X) sa stáva aktívnym (Xa). V závislosti na matrici 1 môže byť vykonaná vonkajším a vnútorným mechanizmom.

Vonkajší mechanizmus - začína poškodením tkaniva. Fosfominicídy, ktoré slúžia ako matrica, sa z nich uvoľňujú, na matrici sa aktivuje X plazmatický faktor, adsorbuje sa V plazmatický faktor a aktívny protrombinázový komplex je aktívny. Je to jednoduchý mechanizmus, vykonáva sa rýchlo, ale vytvára sa málo komplexov protrombinázy.
na matrici: Xa + Va + Ca2 +

Vnútorný mechanizmus začína poškodením krvných ciev a aktiváciou faktora plazmy XII. 3 spôsoby aktivácie. V dôsledku poranenia sa mení náboj cievnej steny, odkryjú sa kolagénové vlákna a bazálna membrána, faktor XII sa na nich adsorbuje a aktivuje (XIIa). Aktivácia zložiek systému fibrinolýzy (plazminový proteín). Aktivácia zložiek kinínového systému - kininogénu s vysokou molekulovou hmotnosťou (Fitugeraldov faktor), prekallecreínu (Fletcherov faktor).

XIIa indukuje aktiváciu faktora XI (XIa). Vytvorí sa komplex XIIa + XIIIa + Ca2 +, pri ktorom sa aktivujú faktory VIII a IX. Vznikol druhý medziprodukt: VIIIa + Ixa + Ca2 +. Tieto faktory prispievajú k tvorbe komplexu Va + Xa + Ca2 + na matrici, ktorá je najčastejšie tretím faktorom trombocytov (P3).

Fáza 2 - premena protrombínu (II) na trombín (IIa). Táto fáza je enzymatická. Enzým je aktívny protrombinázový komplex, ktorý poskytuje proteolytický účinok a štiepi polypeptidy (1 a 2) z protrombínu, čo vedie k tvorbe trombínu.

Fáza 3 - tvorba fibrínových vlákien.

Postupuje v troch fázach:

Etapa 1: Enzymatický: Enzým - trombínový proteín - štiepi inhibičnú skupinu z fibrinogénu a premieňa ho na fibrínový monomér.

Stupeň 2: fyzikálno-chemická reakcia chemoterapeutickej reakcie - fibrínový polymér sa tvorí z monoméru fibrínu (S). Táto forma sa rozpúšťa v niektorých kvapalinách (roztok močoviny).

Fáza 3 - enzymatické: - faktory stabilizujúce enzým: plazmatický faktor XIII, faktory stabilizujúce fibrín v krvných doštičkách, erytrocyty, leukocyty - konvertujú fibrín-S na fibrín J (nerozpustné vlákna).

Inhibítory zrážania krvi

Inhibítory zrážania krvi inhibujú zrážanie krvi a sú rozdelené do dvoch skupín:

Primárne - sú v cievach neustále, pracujú za normálnych podmienok, majú stále antikoagulačný účinok:

  1. antitromboplastíny inhibujú tvorbu a pôsobenie protrombinázových komplexov;
  2. antitrombín III - tvorí komplex s heparínom, vykonáva asi 80% všetkej antikoagulačnej aktivity (inhibuje všetky 3 fázy zrážania krvi);
  3. heparín, kyslý mukopolysacharid obsahujúci síru, je tvorený múkovými kyselinami a bazofilmi;
  4. 2 - makroglobulín - inhibuje všetky 3 fázy. Antikoagulanciá zabraňujú tvorbe fibrínových vlákien za normálnych podmienok.

Sekundárne - vznikajú v procese zrážania krvi alebo fibrinolýzy a iba sekundárne majú antikoagulačný účinok:

  1. fibrín (antitrombín I) adsorbuje koagulačné faktory na svojom povrchu a aktivuje ich;
  2. trombínu;
  3. komplex trombinázy;
  4. fragmenty 1 a 2 protrombínu;
  5. produkty degradácie fibrínu a fibrinogénu atď.

Tieto faktory obmedzujú zrážanie krvi a regulujú ju podľa princípu spätnej väzby.

Osud krvnej zrazeniny

Krvná zrazenina je krvná zrazenina, ktorá prišla z cievnej steny. Skladá sa z: agregátov krvných doštičiek, fibrínových vlákien, tvarovaných prvkov.

Dva procesy zrážania krvi.

Retrakcia zrazeniny - pôsobením trombostenínu (faktor VI krvných doštičiek) v dôsledku zhutnenia zrazeniny a uvoľnenia séra (tekutá časť krvi, na rozdiel od plazmy, neobsahuje fibrinogén).

Fibrinolýza - rozpúšťanie krvnej zrazeniny.

Regulácia zrážania krvi

Koagulácia krvi je regulovaná 3 úrovňami: bunkovou, subkortikálnou, kortikálnou.

Bunková hladina - závisí od aktivity buniek, ktoré produkujú a využívajú koagulačné faktory. S nárastom aktivity týchto buniek - hyperkoagulácia, so znížením - hypokoaguláciou. Aktivita buniek závisí od: stavu nadložných hladín, počtu koagulačných faktorov v tele (spätná väzba).

Subkortikálna úroveň - miecha, subkortikálne štruktúry, endokrinné žľazy.

CNS adrenergné neuróny aktivujú procesy zrážania krvi (neuróny laterálnych rohov hrudných a lumbálnych segmentov miechy, neuróny retikulárnej formácie, zadná skupina hypotalamických jadier).

Hypokoagulácia nastáva, keď sú neuróny CNS podráždené: neuróny sakrálnych segmentov miechy, jadro medulla oblongata (pár X lebečných nervov), predná skupina jadier hypotalamu.

Endokrinné žľazy vylučujú hormóny, ktoré majú stimulačný a inhibičný účinok na zrážanie krvi.

Stimulujte: adrenalín, kortikotropín, glukokortikoidy, mužské pohlavné hormóny. Inhibovať: inzulín, ženské hormóny. Tyroxín - účinok závisí od koncentrácie.

Kortikálna úroveň - podľa princípu podmieneného reflexu - keď prevláda excitácia v mozgovej kôre, dochádza k hyperkoagulácii. Táto úroveň prispôsobuje systém zrážania krvi podmienkam existencie.

Medzi Ďalšie Články O Embólie