logo

Etapy DIC

Syndróm DIC (intravaskulárny diseminovaný koagulačný syndróm) je sekundárne ochorenie. Často sprevádza infarkt myokardu, kardiogénny šok, pôrodnícku patológiu, sepsu, autoimunitné ochorenia, cirhózu pečene, zhubné novotvary, čo značne komplikuje ich priebeh. Pri syndróme DIC prechádzajú poruchy hemostázy cez 4 štádiá, počnúc hyperkoaguláciou a končiac úplnou nekonzistentnosťou systému zrážania krvi. Preto liečba v každej fáze má svoje vlastné charakteristiky a závisí od stavu hemostázy.

Stručný opis DIC

DIC sa môže vyskytnúť v akútnych, subakútnych a chronických formách. Fázy vývoja patológie sa najzreteľnejšie prejavujú v akútnom priebehu ochorenia. Potom alokujte 4 fázy DIC:

  • hyperkoagulačný;
  • prechod;
  • hypocoagulation;
  • nahradenie.

Keď syndróm DIC narušil koaguláciu krvi. V cievach sa tvoria mikrotromby. Toto je štádium hyperkoagulácie. Výsledné poruchy krvného obehu vedú k ischémii orgánov.

Po intenzívnej koagulácii krvi dochádza k hypokoagulačnému štádiu. V tejto fáze, krv takmer nezráža, a to vedie k krvácaniu.

Tieto fázy môžu byť nahradené takmer okamžite. Niekedy hneď po 1. štádiu nasleduje hypokoagulačná fáza. Prechodná fáza sa stanovuje až po klinických testoch krvi. S nepriaznivým priebehom ochorenia, najmä vo fulminantnej forme ochorenia, je pravdepodobnosť úmrtia vysoká.

Uistite sa, že s DIC syndrómom predpíšte liečbu zameranú na obnovenie hemostázy. Odporúčaná infúzna infúzia:

Pri syndróme DIC potrebuje pacient neustále monitorovanie a monitorovanie stavu hemostázy. Koniec koncov, každé štádium je charakterizované nielen určitými poruchami zrážania krvi, ale aj potrebnou liečbou.

Stupeň 1 (hyperkoagulácia)

DIC sa môže vyskytnúť pri rôznych patológiách, ktoré spôsobujú poškodenie tkaniva. Potom nadmerné množstvo tkanivového tromboplastínu aktivuje zrážanie krvi. V mikrovaskulatúre sa tvoria krvné zrazeniny. Takže je tu prvá etapa DIC. Môže trvať niekoľko hodín až 2 dni.

Ako sa prejavuje

V počiatočnom štádiu dochádza k hyperkoagulácii. Koagulácie krvi okamžite, to je obzvlášť výrazné, keď sa na analýzu. Je viskózna, hustá a prehnutá priamo pri svojom plote priamo v injekčnej striekačke. Niekedy nie je možné vykonať analýzu a potom odpoveď prichádza z laboratória o nemožnosti štúdie, pretože krv sa zrážala.

V štádiu 1 nie je takmer žiadne krvácanie, alebo nie je koagulopatické. Krv prúdiaca z rany vytvára plné zrazeniny. Takéto krvácanie sa zastaví chirurgicky.

V prvej fáze DIC sa vyvíja hemokoagulačný šok, charakterizovaný:

V počiatočnom štádiu je pokožka pacienta bledá, "mramorová", pokrytá studeným potom. Potom sa objaví arocyanóza.

Potrebná liečba

Základom liečby DIC je liečba primárneho ochorenia. Ak je teda ochorenie spôsobené infekčnými procesmi, musia byť predpísané antibiotiká.

Na korekciu hemostázy v prvej fáze DIC predpíšte:

  • inhibítory proteázy;
  • lieky, ktoré zlepšujú reologické vlastnosti krvi;
  • antitrombotických činidiel.

V štádiu hyperkoagulácie sa odporúča liečba heparínom. Niekedy sa uchýli k komplexnej liečbe kontrikalom a heparínom. Táto terapia je účinná, pretože:

  • zastaví DIC;
  • inhibuje rozpad tkanív;
  • zmierňuje intoxikáciu;
  • znižuje prietok tromboplastínu do krvi.

Je nevyhnutné, aby sa transfúzna terapia vykonávala so syndrómom DIC. Je potrebné začať od prvej fázy a pokračovať až do úplného zotavenia. V štádiu hyperkoagulácie sú pacientom predpísané infúzne podanie čerstvej zmrazenej plazmy. Predtým sa rozmrazí vo vode (37-38 ° C) počas 20 minút na teplotu 21 ° C. Liečba pokračuje až do úplného vymiznutia prejavov DIC.

V neprítomnosti čerstvej zmrazenej plazmy sa nahradí: t

  • antihemofilná plazma;
  • natívnej plazmy.

Tieto lieky sú menej účinné.

Vo fáze hyperkoagulácie okrem intravenóznej plazmy odporúčajú fyziologické roztoky reopolyglukín. Tento liek:

  • účinná náhrada krvi;
  • znižuje agregáciu krvných doštičiek a červené krvinky;
  • zlepšuje mikrocirkuláciu v orgánoch.

Ktoré lieky av akom množstve vstúpiť závisí od stavu pacienta, progresie ochorenia.

Stupeň 2 (stredne pokročilý)

Vzhľadom k tomu, že v prvej fáze vzniká obrovské množstvo látok potrebných na zrážanie krvi, dochádza k ich prudkému nedostatku. Takže hyperkoagulácia je nahradená prechodnou fázou.

Ako sa prejavuje

Často 2 fázy rýchlo pokračujú. Niekedy sa ani nezistí, pretože všetky charakteristické zmeny, najmä pri bleskoch, sa prejavujú výlučne v laboratórnych testoch. Výsledky testov sú však nekonzistentné. Niektoré z nich indikujú zvýšenú zrážanlivosť krvi a druhú časť - hypokoaguláciu.

Pre prechodnú fázu s pomalou patologickou charakteristikou:

  • zvýšené krvácanie (v mieste vpichu, tkanivá chirurgického poľa, pôrodný kanál);
  • tvorba voľných krvných zrazenín.

Kvôli narastajúcemu nedostatku antikoagulantov (antitrombín III, proteíny C, S), akumulácii konečných produktov proteolýzy, existujú znaky hemoragického syndrómu a multiorgánových porúch.

Potrebná liečba

V prechodnej fáze pokračujte v transfúznej terapii. Zároveň znižuje počet injekčne podávaných antikoagulačných liekov.

Stredná fáza sa rýchlo nahradí fázou 3 DIC. V niektorých prípadoch je prechod z fázy 1 do fázy 3 bez povšimnutia.

Stupeň 3 (hypokoagulácia)

S progresiou DIC v dôsledku nedostatku hlavných koagulantov sa krv prakticky nezráža. Funkcia trombocytov je zhoršená, zvyšuje sa trombocytopénia. To vedie k zvýšeniu hemoragického syndrómu.

Ako sa prejavuje

K typu koagulopatického krvácania je pripojený kapilárny hematomatický typ. Hypokoagulačná fáza DIC je charakterizovaná:

  • výskyt hojnej hemoragickej vyrážky na koži;
  • spontánna tvorba hematómov;
  • zvýšené krvácanie do tkaniva (chirurgické pole, pôrodný kanál);
  • výskyt krvácania z nosa, gastrointestinálneho traktu, maternice.

Vo fáze 3 sa na koagulograme objavujú výrazné zmeny. Zvyšuje trombínový čas.

Stupeň hypokoagulácie sa môže prejaviť krvácaním v mozgu, perikardu. Keď syndróm DIC najviac ovplyvňuje orgány, v ktorých je kapilárny systém dobre vyvinutý:

  • obličiek;
  • svetla;
  • mozog;
  • pečene;
  • nadobličky;
  • gastrointestinálneho traktu.

To vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek, „šoku pľúc“ a iným život ohrozujúcim stavom.

V prípade vnútorného krvácania je prechod z prechodnej fázy do štádia hypokoagulácie určený prudkým poklesom krvného tlaku a zvýšením anémie. Vo fáze 3 sa stratégia liečby dramaticky mení.

Potrebná liečba

Počas fázy hypokoagulácie sa heparín ruší. Podáva sa v malých dávkach pred transfúznou terapiou, aby sa zabránilo zrážaniu krvi a blokovaniu cievy v mieste infúznych prípravkov.

Pri závažnom krvácaní sa odporúčajú anti-enzýmy:

Reopolyglukín je zrušený, pretože navyše spôsobuje poruchy hemostázy.

Krvácanie v štádiách 2 až 4 sa nezastaví chirurgicky. Pri hemoragickom syndróme sú potrebné transfúzie červených krviniek.

Fáza 4 (obnova)

Účinná liečba vedie k úľave od symptómov, obnoveniu práce postihnutých orgánov.

DIC v 30% prípadov vedie k úmrtiu pacienta. Nepriaznivým diagnostickým príznakom je predĺženie zrážanlivosti krvi vo vzorke s jedom epha.

Stupeň 4 (nepriaznivý kurz)

Pri fulminantnom DIC alebo závažnom ochorení sa multiorgánové poruchy vyvíjajú v 4 štádiách.

Ako sa prejavuje

Pre fázu 4 je charakteristická úplná zrážanlivosť krvi. Prejavuje sa silným krvácaním, dokonca aj z intaktných slizníc. Tekutá krv netvorí zrazeniny.

  • hemoragický syndróm;
  • trombotické príhody;
  • mikrocirkulačných porúch.

Sklerotické zmeny sa vyvíjajú v postihnutých orgánoch a tkanivách, vyskytujú sa funkčné poruchy. Významne progreduje základné ochorenie.

Potrebná liečba

Pri dlhodobých a rekurentných formách DIC sú indikované plazma a cytoforéza. V tomto postupe sa 600 až 800 ml plazmy odstráni z pacientovej krvi spolu s imunitnými a proteínovými komplexmi a nahradí sa čerstvou zmrazenou plazmou. V štádiu 4 DIC je liečba zameraná nielen na obnovenie hemostázy, zastavenie symptómov zhoršenej zrážanlivosti krvi, ale aj na prevenciu:

Preto okrem liečby transfúziou predpísali tieto lieky:

  • furosemid;
  • osmotické diuretiká;
  • lieky, ktoré obnovujú rovnováhu elektrolytov.

Okrem toho pacienti potrebujú mechanickú ventiláciu.

Kde liečiť DIC

DIC syndróm je závažné porušenie hemostázy. Hematológovia sa úspešne podieľajú na liečbe takýchto pacientov. Na regeneráciu je dôležité liečiť chorobu, ktorá viedla k rozvoju DIC. Preto je potrebné konzultovať s úzkymi špecialistami (chirurg, pôrodník, traumatológ, kardiológ).

Chronická forma je charakteristická pre malígne nádory (potom je potrebné obrátiť sa na onkológa), ochorenie pečene (v tomto prípade hepatológ, gastroenterológ pomôže). Pri akútnej a najmä bleskovej patológii sa pacienti posielajú na jednotku intenzívnej starostlivosti alebo na jednotku intenzívnej starostlivosti. Tam potrebujú nielen liečbu, ale aj neustále pozorovanie. Mimoriadne dôležité je monitorovanie hemostázy. Neustále urýchlene urobte krvný test - koaguláciu. Pri najmenšom posunutí hyperkoagulácie počas hypokoagulačnej fázy sa mení terapeutický priebeh.

DIC syndróm (spotreba koagulopatia): príčiny, priebeh, príznaky, diagnostika, liečba

DIC alebo syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie je komplexný viaczložkový patologický proces v systéme hemostázy, ktorý sa prejavuje zvýšenou tvorbou trombov v mikrovaskulatúre.

Táto podmienka je pomerne bežná v praxi lekárov všetkých špecialít, stretávajú sa s ňou pôrodníci-gynekológovia, resuscitátori, chirurgovia, pohotovostní lekári. Okrem toho je najčastejšou formou koagulačných porúch (koagulopatia) v intenzívnej starostlivosti u dospelých aj detí.

Koagulopatia - stav sprevádzaný jednou alebo inými zmenami zrážania krvi. Hlavné typy koagulopatie sú vrodené (genetické) a získané, pričom jedným z variantov je DIC. V literatúre možno nájsť údaje o takzvanej hyperkoagulačnej koagulopatii alebo hyperkoagulačnom syndróme, ktorý je charakterizovaný laboratórnymi príznakmi zvýšenej zrážanlivosti krvi, ale trombóza najčastejšie chýba.

DIC syndróm má komplexné mechanizmy vývoja, rôzne klinické prejavy a presné diagnostické kritériá pre neho ešte neboli identifikované, čo spôsobuje značné ťažkosti pri jeho rozpoznávaní a liečbe. Tento stav vždy komplikuje akékoľvek iné ochorenia, a preto nie je samostatnou chorobou.

Trombóza: norma alebo patológia?

Aby ste pochopili, čo je príčinou a aké sú mechanizmy výskytu takejto závažnej poruchy ako DIC, musíte poznať hlavné štádiá zrážania krvi.

Osoba je neustále konfrontovaná s rizikom možného zranenia, od drobných škrabancov alebo poranení až po vážne zranenia, preto má príroda špeciálny ochranný mechanizmus - trombózu, to znamená, že sa v mieste poškodenia cievy vytvorí konvolúcia krvi.

V tele sú dva opačne nasmerované systémy - koagulácia a antikoagulácia, ktorých správna interakcia prispieva v prípade potreby k trombóze, ako aj kvapalný stav krvi v cievach bez akéhokoľvek poškodenia. Tieto hemostázové systémy hrajú veľmi dôležitú ochrannú úlohu.

Keď je narušená integrita cievnej steny, aktivuje sa koagulačný systém, ktorého celá kaskáda reakcií vedie k tvorbe krvnej zrazeniny (zrazenina v lúmene cievy alebo srdcovej komory). Plazmatické proteíny, najmä fibrinogén, ako aj krvné doštičky, koagulačné faktory vytvorené v pečeni a rôzne enzýmy sa na tom priamo podieľajú. Výsledkom je tvorba krvnej zrážanlivosti, uzatvorenie defektu cievnej steny a zabránenie ďalšiemu krvácaniu.

Na udržanie tekutého stavu krvi a prekážok nekontrolovanej tvorby krvných zrazenín existujú špecifické antitrombotické mechanizmy, ktoré sa realizujú pôsobením tzv. Antikoagulancií - látok, ktoré zabraňujú vzniku masívnej trombózy (plazmatické proteíny, proteolytické enzýmy, endogénny heparín). Okrem toho prekážkou trombózy je rýchly prietok krvi a takzvaná fibrinolýza, to znamená rozpustenie fibrínového proteínu a jeho odstránenie z cievneho lôžka pomocou enzýmov cirkulujúcich v krvnej plazme a vylučovaných leukocytmi, krvnými doštičkami a inými bunkami. Zvyšky fibrínu po jeho zničení sú absorbované leukocytmi a makrofágmi.

Pri zmene interakcie zložiek hemostázového systému pri rôznych chorobách a poraneniach dochádza k diskoordinácii v práci koagulačných a antikoagulačných systémov, čo spolu s krvácaním prispieva k masívnej nekontrolovanej trombóze. Tieto mechanizmy tvoria základ patogenézy DIC, život ohrozujúcej komplikácie.

Príčiny DIC

Pretože ICE nie je nezávislé ochorenie, nevyskytuje sa bez akéhokoľvek účinku aktivujúceho koagulačný systém. Najčastejšie príčiny jej výskytu:

  • Infekcie - sepsa, septický šok, závažné bakteriálne a vírusové lézie;
  • Rôzne typy šoku (traumatické, infekčné toxické, hypovolemické, atď.) Terminálne stavy;
  • Zranenia, vrátane traumatických chirurgických zákrokov (transplantácia orgánov, protetické srdcové chlopne), použitie kardiopulmonálneho bypassu a hemodialýzy počas chirurgických zákrokov;
  • Onkologické ochorenia, najmä leukémia a bežné formy rakoviny;
  • DIC v pôrodníctve - masívne krvácanie, predčasné uvoľnenie placenty, embólia plodovej vody;
  • Počas tehotenstva v prípade neskorej toxikózy (eklampsia, preeklampsia), rhesus-konflikt matky a plodu, mimomaternicové tehotenstvo, atď.;
  • Závažné ochorenia kardiovaskulárneho systému, hnisavé zápalové procesy vnútorných orgánov.

DIC-syndróm teda sprevádza najzávažnejšie ochorenia a terminálne stavy (klinická smrť, následná resuscitácia). Vo fáze stanovenia ich prítomnosti je hyperkoagulácia už prítomná alebo sa bude vyvíjať v prípade, že sa neprijmú vhodné preventívne opatrenia.

U novorodencov, ktorí sa narodili zdravo a včas, je DIC mimoriadne zriedkavá. Častejšie sa vyskytuje v prípade ťažkej hypoxie, poranenia pri pôrode, embólie plodovej vody (v tomto prípade matky a plodu budú mať príznaky), respiračných porúch.

U detí sú možné dedičné koagulopatie, najmä hemofília a von Willebrandova choroba sprevádzaná zvýšeným krvácaním, zatiaľ čo trombohemoragický syndróm je relatívne zriedkavý a príčinou môžu byť závažné infekcie a poranenia.

Fázy vývoja a formy DIC

Existujú rôzne prístupy k klasifikácii trombohemoragického syndrómu: podľa etiológie, znakov patogenézy a klinických prejavov.

Na základe mechanizmov výskytu sa rozlišujú tieto fázy DIC:

  1. Hyperkoagulácia - charakterizovaná vstupom tromboplastínu do krvi, ktorý začína proces zrážania krvi a trombózy;
  2. Spotreba koagulopatie - intenzívna spotreba koagulačných faktorov, následné zvýšenie fibrinolytickej aktivity (ako ochranný mechanizmus proti masívnej trombóze);
  3. Štádiová hypokoagulácia - v dôsledku konzumácie zložiek koagulačného systému, dochádza k nekoagulovateľnosti a nedostatku krvných doštičiek (trombocytopénia);
  4. Fáza obnovy.

Pod vplyvom škodlivého faktora, napríklad traumy alebo krvácania, sa aktivuje ochranný mechanizmus - trombóza, ale nekontrolovaná konzumácia koagulačných faktorov vedie k ich nedostatku a nevyhnutnej hypokoagulácii, ktorá sa prejavuje výrazným krvácaním. Ak má pacient šťastie a všetka potrebná kvalifikovaná pomoc je poskytnutá včas, potom nastane fáza zotavenia so zvyškovou trombózou.

Stojí za zmienku, že proces trombózy sa vyskytuje v mikrovaskulatúre a má všeobecný charakter, preto sú všetky orgány a tkanivá zapojené do patologického procesu, ktorý spôsobuje vážne narušenie ich práce.

Iniciujúce faktory a hlavná patogenéza DIC

Klinická klasifikácia syndrómu DIC zahŕňa rozdelenie týchto foriem: t

Tam je takzvaný fulminant DIC, pre ktorého výskyt stačí niekoľko minút. Zvlášť často sa táto možnosť nachádza v pôrodníctve.

Akútny DIC syndróm trvá niekoľko hodín až niekoľko dní a sprevádza poranenia, sepsu, operácie, transfúzie veľkého množstva krvi a jej zložiek.

Subakútny priebeh je charakteristický pre chronické infekčné procesy, autoimunitné ochorenia (napríklad systémový lupus erythematosus) a trvá niekoľko týždňov.

Chronické DIC je možné pri závažných ochoreniach srdca a ciev, pľúc, obličiek a cukrovky. Táto forma môže trvať niekoľko rokov a je pozorovaná v terapeutickej praxi. S rastúcimi príznakmi trombohemoragického syndrómu dochádza k progresii ochorenia, ktoré ho spôsobilo.

Klinické prejavy

Okrem údajov laboratórnych výskumných metód je klinika dôležitá aj pri diagnostike DIC syndrómu. V závažných prípadoch, keď sú postihnuté pľúca, obličky, charakteristické zmeny kože a krvácanie, nie je diagnóza pochybná, avšak pri subakútnych a chronických formách diagnózy je ťažké a vyžaduje si starostlivé vyhodnotenie klinických údajov.

Pretože hlavnou patogenetickou väzbou vo vývoji DIC je zvýšená tvorba trombov v cievach mikrovaskulatúry, potom budú orgány, v ktorých je kapilárna sieť dobre vyvinutá, trpieť: pľúcami, obličkami, kožou, mozgom, pečeňou. Závažnosť a prognóza závisia od stupňa blokády mikrocirkulácie krvnými zrazeninami.

Kožné prejavy DIC sú najviditeľnejšie pre neprofesionálne oči.

Hlavné klinické príznaky sú pomerne typické a sú spôsobené bežnou trombózou, krvácaním a v dôsledku toho zlyhaním rôznych orgánov.

  • Koža, ako dobre zásobovaný krvný orgán, je vždy zapojená do patologického procesu, vyvíja charakteristickú hemoragickú vyrážku v dôsledku malých krvácania, ohnísk nekrózy (nekrózy) na tvári, končatinách.
  • Postihnutie pľúc sa prejavuje príznakmi akútneho respiračného zlyhania, ktorého príznakmi budú ťažká dýchavičnosť až po zastavenie dýchania, pľúcny edém v dôsledku poškodenia malých ciev a alveol.
  • S depozíciou fibrínu v cievach obličiek sa vyvinie akútne zlyhanie obličiek, ktoré sa prejavuje porušením tvorby moču až do anúrie, ako aj vážnymi zmenami elektrolytov.
  • Poškodenie mozgu sa prejavuje v hemorágiách zahŕňajúcich neurologické poruchy.

Okrem orgánových zmien nastane tendencia k vonkajšiemu a vnútornému krvácaniu: nosovej, maternicovej, gastrointestinálnej, atď., Ako aj k tvorbe hematómov vo vnútorných orgánoch a mäkkých tkanivách.

Vo všeobecnosti klinika DIC pozostáva zo symptómov viacnásobného zlyhania orgánov a trombohemoragických javov.

Diagnóza DIC

Na stanovenie diagnózy trombohemoragického syndrómu majú okrem charakteristických klinických prejavov veľký význam laboratórne testy. Pomocou analýz je možné určiť nielen prítomnosť porúch hemostázy, ale aj štádium a formu DIC, ako aj sledovanie účinnosti liečby.

Laboratórna diagnostika zahŕňa tzv. Indikatívne testy dostupné pre všetky zdravotnícke zariadenia (koagulogram) a komplexnejšie a presnejšie potvrdzujúce (stanovenie agregačných vlastností krvných doštičiek, tolerancia krvnej plazmy na heparín atď.).

V koagulograme môžete sledovať pokles počtu krvných doštičiek, zvýšené zrážanie krvi a zvýšenie fibrinogénu v prvom štádiu, zatiaľ čo v období ťažkej konzumácie koagulopatie sa pozoruje výrazný pokles fibrinogénu, výrazná trombocytopénia, pokles koagulačných faktorov a teda zvýšenie času zrážania krvi.

Diagnóza DIC-syndrómu post-mortem pomocou histologického vyšetrenia tkanív umožňuje detekciu charakteristických mikroskopických znakov: akumuláciu vytvorených prvkov v lúmene malých ciev, trombóze, viacnásobných krvácaní a nekróze vo vnútorných orgánoch.

Pretože v prvých hodinách vývoja ochorenia môžu laboratórne parametre zostať v normálnom rozsahu, je dôležité zabezpečiť neustále monitorovanie a kontrolu zmien v hemostáze, najmä u pacientov s vysokým rizikom vzniku DIC. Je tiež potrebné monitorovať zmeny v zložení elektrolytov v krvi, hladinu močoviny, kreatinínu (ukazovatele funkcie obličiek), acidobázický stav, diurézu.

liečba

V dôsledku multifaktoriálneho pôvodu koagulopatie spotreby, ktorá komplikuje rôzne ochorenia a patologické stavy, v súčasnosti neexistuje spoločná stratégia liečby pre DIC. Pri zohľadnení charakteristických charakteristík a zvláštností kurzu sú však zdôraznené hlavné prístupy k prevencii a liečbe takejto nebezpečnej komplikácie.

Je dôležité čo najskôr eliminovať kauzatívny faktor, ktorý spôsobil rozvoj trombohemoragického syndrómu, bude to etiotropický smer liečby:

  1. Primeraná antibiotická liečba pre hnisavé-septické komplikácie;
  2. Včasné doplňovanie cirkulujúceho objemu krvi v prípade straty krvi;
  3. Udržanie funkcie kardiovaskulárneho systému a krvného tlaku pri rôznych typoch šoku;
  4. Prevencia komplikácií a včasná chirurgická pomoc v pôrodníckej praxi;
  5. Primeraná anestézia v prípade rôznych poranení a traumatického šoku atď.

Hlavné smery patogenetickej a symptomatickej liečby: t

  • Antikoagulačná terapia;
  • Použitie fibrinolytík a antifibrinolytických liečiv v závislosti od fázy ochorenia;
  • Náhradná infúzna terapia;
  • Zlepšenie reologických vlastností krvi, použitie liekov na normalizáciu mikrocirkulácie;
  • Extracorporálna detoxikácia.

Dôležitým princípom liečby DIC je použitie antikoagulačnej liečby. Na tieto účely sa najčastejšie používa heparín, ktorý obnovuje normálnu zrážanlivosť krvi, zabraňuje tvorbe krvných zrazenín a pomáha odstraňovať už vzniknuté krvné zrazeniny, čím sa zlepšuje funkcia postihnutých tkanív a orgánov.

Na odstránenie nedostatku krvných koagulačných faktorov sa vykonáva náhradná infúzna terapia. Najlepší prípravok na tento účel je čerstvá zmrazená plazma. Spolu s ním môžete tiež zadať heparín, inhibítory proteáz (znížiť aktivitu enzýmov a zabrániť vzniku hypokoagulácie, zabrániť rozvoju šoku - kontakal, gordox).

Na zlepšenie mikrocirkulácie v tkanivách sa používajú aspirín, trental, zvonkohry, atď., Ako aj zavedenie reologických roztokov (reopolyglucín, voluven).

Metódy extrakorporálnej detoxikácie - plazmaferéza, cytaferéza, hemodialýza sú veľmi dôležité pri komplexnej terapii syndrómu DIC.

Vo všeobecnosti je terapia DIC veľmi náročnou úlohou a niekedy by sa rozhodnutie o spôsobe užívania liekov a ich dávkovaní malo robiť v priebehu niekoľkých minút.

Liečbu DIC je potrebné vykonávať v etapách, pretože vymenovanie lieku úplne závisí od stavu hemostázy pacienta v určitom časovom okamihu. Okrem toho by malo prebiehať laboratórne monitorovanie zrážania krvi, rovnováhy medzi kyselinou a bázou, rovnováhy elektrolytov.

Núdzová starostlivosť je na zmiernenie bolesti, boj s šokom, zavedenie infúznej terapie, podávanie heparínu v prvej fáze DIC.

Pacienti, u ktorých bol diagnostikovaný trombohemoragický syndróm alebo existuje vysoké riziko jeho vývoja, by mali byť okamžite hospitalizovaní a umiestnení na jednotke intenzívnej starostlivosti a intenzívnej starostlivosti.

Úmrtnosť v trombohemoragickom syndróme podľa rôznych zdrojov dosahuje v štádiu III 70%, s chronickým priebehom - 100%.

Prevencia tejto nebezpečnej komplikácie spočíva predovšetkým v včasnom liečení chorôb, ktoré viedli k jej vzniku, ako aj pri obnove krvného obehu a mikrocirkulácii v orgánoch a tkanivách. Len včasné začatie liečby a správna taktika prispievajú k normalizácii hemostázy a ďalšiemu uzdraveniu.

Formy a štádiá DIC - môže byť DIC kontraindikáciou chirurgických zákrokov?

DIC syndróm (abbr. Z diseminovanej intravaskulárnej koagulácie) je určený perzistentnou a zvyšujúcou sa hemostázovou poruchou. Funkčná nestabilita vedie k trombotickým, štrukturálnym hemoragickým a cirkulačným poruchám.

Čo je syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie?

DIC syndróm je porušením hemostázy, hemoragickej diatézy. Patológia je sprevádzaná zrýchlením procesov intravaskulárnej koagulácie, zhrubnutia krvnej hmoty a zvýšenej tvorby trombu.

Krvné zloženie pri syndróme DIC sa dramaticky mení, známa štruktúra sa uvoľňuje, trombolytické zrazeniny pokrývajú celú mikrocirkulačnú sieť.

Súčasne dochádza k hypoxii vnútorných orgánov a objavujú sa ložiská nekrózy tkaniva.

DIC je nedostatočná ochrana organizmu v reakcii na rôzne krvácanie, porušenie integrity cievnej zložky, ako aj separácia krvných ciev a lymfatických uzlín od zápalových ohnísk. Poruchy v známej štruktúre krvi v dôsledku nadmernej stimulácie spolu s nedostatkom koagulácie.

Nebezpečenstvo patológie pre pacienta je vysoké. So záťažovým priebehom sa smrť pacienta vyskytuje aj na pozadí poskytnutia úplného množstva zdravotnej starostlivosti.

Klinický obraz vývoja DIC syndrómu, symptómov, patogenézy

Klinicky roztrúsená intravaskulárna koagulácia pokrýva celé telo. S výraznou zmenou funkcie vnútorných orgánov je diagnóza jasná, ale v počiatočnom štádiu patologického procesu nie je vždy možné identifikovať porušenia včas.

Ako choroba postupuje, v mikrovaskulatúre sa pozoruje tvorba trombov, a tým je ovplyvnený mozog, pečeň, štruktúry obličiek, pľúcne tkanivo a koža.

  1. Hemoragické vyrážky, nekrotické lézie na tvári, distálne končatiny.
  2. Respiračná porucha, dýchavičnosť, pľúcny edém.
  3. Príznaky nedostatočnosti funkcie obličiek s výraznými zmenami elektrolytov (metabolizmus fosforu a vápnika, objem sodíka, soli).
  4. Štrukturálne zmeny v membránach mozgu.
  5. Krvácanie z genitálií, nosa, gastrointestinálneho traktu.

Klinický DIC syndróm sa podobá vývoju viacnásobného zlyhania orgánov spolu s trombohemoragickými zmenami.

Patogenéza DIC syndrómu zahŕňa dve stavy: nadmernú stimuláciu zrážania krvi a nadmernú depléciu tvorby krvi.

Video: ICE syndróm. Prednáška profesora A.I. Vorobyov

Príčiny syndrómu DIC a rizikových faktorov - etiológia

DIC syndróm je vždy sprevádzaný štrukturálnou zmenou v intravaskulárnom endoteli, krvných bunkách, mikrohemodynamických funkciách. Celý hemostázový systém podlieha vážnym poruchám, vrátane hyperkoagulácie.

  • Krvné transfúzie, transplantácie orgánov, tehotenstvo a pôrod.
  • Chirurgický zákrok.
  • Nádory, papilomavóza, polypozity.
  • Otrava krvi, závažné infekčné ochorenia.
  • Patológie genitourinárneho systému spojené s intoxikáciou tela.
  • Choroby tráviaceho systému.
  • Alergia šoku, psychogénna genéza spojená s bolesťou.

Rizikovú skupinu tvoria pacienti s komplikovanou klinickou anamnézou chronického ochorenia srdca (kardiomyopatia, ischemická choroba, FB%).

Syndróm DIC

DIC sa tiež nazýva diseminovaný intravaskulárny koagulačný syndróm. Toto nie je samostatná patológia alebo nozologická jednotka. Je to komplexný proces, ktorý sa skladá z niekoľkých štádií, počas ktorých sa pozoruje zvýšená tvorba trombu v lúmene krvných ciev. Ide o pomerne bežnú situáciu. Lekári v ordinácii, ako aj pediateri čelia najčastejšie. Liečba DIC je extrémne zložitá a vyžaduje včasnú diagnostiku procesu.

Príčiny DIC

Príčiny syndrómu DIC sú spôsobené chorobami, ktoré ho vyvolali. Najbežnejšie spúšťacie mechanizmy sú.

  1. Závažné infekčné patológie - sepsa sprevádzaná šokom, vírusové procesy.
  2. Iné druhy šoku, ktoré sú v podstate hlavnou príčinou DIC. Patrí medzi ne traumatické, hypovolemické, infekčné toxické a dokonca bolestivé.
  3. Akýkoľvek terminálny stav môže vyvolať diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu.
  4. Chirurgické operácie, najmä masívne, pri ktorých sa využíva umelý krvný obeh.
  5. Rakovinové ochorenia
  6. Hemodialýza.
  7. Nadmerná strata krvi.
  8. Na pozadí masívnej transfúzie krvi sa tiež vyskytuje táto patológia.
  9. V pôrodníckej praxi sa DIC-syndróm vyskytuje s oddelením placenty, komplikáciou pracovnej aktivity s embolizáciou plodovej vody, toxikózou, konfliktom rhesus.
  10. Patológia kardiovaskulárneho systému.

Na základe vyššie uvedeného je možné konštatovať, že diseminovaná intravaskulárna koagulácia je spôsobená závažnými patologickými procesmi alebo terminálnymi stavmi. V tomto prípade sa u zdravých novorodencov takmer nikdy nestretla s patológiou. Tu je dôležité správne ju odlišovať od iných koagulopatií, ako je hemofília alebo von Willebrandova choroba.

Fázy vývoja a formy DIC

Lekári klasifikujú túto podmienku rôznymi spôsobmi. Všetky tieto delenia sú založené na etiologických, patogenetických znakoch, ako aj variantoch klinického priebehu. S prihliadnutím na mechanizmy spustenia patológie sa rozlišujú také štádiá DIC.

  1. Najprv dochádza k hyperkoagulácii.
  2. Nahrádza sa takzvaná konzumná koagulopatia, ktorá sa postupne nahrádza treťou etapou.
  3. Hypokoagulácia je terminálnym štádiom šoku, ak v tomto štádiu nie je pacient liečený, potom percento úmrtnosti bude veľmi vysoké.
  4. Zotavenie zahŕňa proces regenerácie tela po korekcii stavu šoku.

patogenézy

Patogenéza DIC je založená na mechanizmoch, ktoré sa vyskytujú vo všetkých jeho štádiách. Zlyhanie hemostatického systému v dôsledku zvýšenej stimulácie zrážania krvi, ako aj deplécie antikoagulačných a fibrinolytických mechanizmov.

Patofyziológia DIC závisí od mnohých faktorov, ktoré slúžia ako aktivátory koagulačného procesu. Pôsobia nezávisle alebo pôsobia ako mediátory účinkov na endotel cievnej steny. Aktivátory všetkých štádií syndrómu DIC sú toxíny, odpadové produkty baktérií, imunitné komplexy, pokles cirkulujúceho objemu krvi a mnohé ďalšie. Určujú možnosti pre priebeh ICE.

Patologická zložka je založená na štádiách procesu.

  1. Prvá fáza DIC je hyperkoagulácia, počas ktorej sa bunky vnútri ciev začnú držať spolu. Spúšťa sa uvoľňovaním tromboplastínu do krvného obehu. Jeho trvanie je niekoľko minút.
  2. Patofyziológia DIC zahŕňa koagulopatiu spotreby, pri ktorej dochádza k výraznému deficitu fibrinogénu a iných koagulačných faktorov v dôsledku rýchlej konzumácie a telo nemá čas na ich kompenzáciu.
  3. Sekundárna fibrinolýza je sprevádzaná hypokoaguláciou, krv sa zráža veľmi pomaly alebo vôbec nezráža.
  4. Obnova je charakterizovaná reziduálnymi účinkami alebo komplikáciami.

Klinické prejavy

Symptómy DIC-syndrómu nie sú spochybňované, keď sa objavia kožné prejavy (môžu sa nazývať hemoragické prejavy), pokles diurézy a poškodenie pľúc. Toto sú hlavné príznaky patológie.

Symptomatológia je spôsobená hlavným spojením patogenézy, to je zvýšená zrážanlivosť krvi. Ako prvé trpia parenchymálne orgány a koža. Závažnosť stavu závisí od závažnosti trombózy.

  1. Pri postihnutí kože je zaznamenaná hemoragická vyrážka, ktorá sa podobá menším krvácaním, oblastiam nekrózy tkaniva.
  2. Pľúca reagujú rozvojom akútneho respiračného zlyhania. Dýchavičnosť sa vyskytuje, závažné prípady pľúcneho edému alebo zastavenie dýchania.
  3. Pri prebytku fibrínu v krvnej plazme sa spúšťajú problémy s obličkami - zlyhanie obličiek, terminálne štádium sa prejaví ako anuria a elektrolytová nerovnováha.
  4. Poškodenie mozgu je determinované prítomnosťou neurologických symptómov.

Okrem vyššie uvedených zmien sa u pacienta môže vyvinúť masívne vonkajšie alebo vnútorné krvácanie, hematómy.

Diagnóza DIC

Na určenie, či pacient má roztrúsenú intravaskulárnu koaguláciu, je potrebné starostlivo zbierať anamnestické údaje a stanoviť diagnózu, ktorá tento stav vyvolala. DIC vyžaduje laboratórnu diagnostiku, ktorá zahŕňa koagulogram, úplný krvný obraz, štúdiu koagulačných faktorov. Veľmi dôležitým bodom je určenie závažnosti pacienta na určenie adekvátnej korekcie.

Je potrebné zvážiť, že pacient môže krvácať z viacerých miest naraz. Okrem toho, ak sa vyvinul chronický proces alebo nie je príliš agresívny, potom sa môže hyperkoagulácia detegovať len pomocou laboratórnej diagnostiky.

Lekár musí určiť:

  • krvný test na stanovenie krvných doštičiek;
  • koagulogram, ktorý zobrazuje množstvo fibrinogénu, čas zrážania krvi, hladinu trombínu, hladinu protrombínu, APTTV.

Existujú špecifické testy - RFMK, D-dimér. Vykonávajú sa metódou imunoenzymatickej analýzy.

Lekári považujú hlavné kritériá syndrómu DIC za stanovenie fragmentovaných erytrocytov, nedostatočný počet krvných doštičiek, zníženie koncentrácie fibrinogénu. Tiež je zaznamenaná nízka aktivita antitrombínu-III, predĺžené trvanie APTT a trombínového času. Slabá zrazenina alebo nestabilita nepriamo indikuje porušenie hemostázy.

Lekár je povinný skontrolovať funkčnosť orgánov, ktoré sú najprv vystavené šoku - obličky, pečeň, pľúca.

Chronické DIC

Hlavné charakteristiky chronického DIC sú.

  1. Neustály nárast systémového obehu látok, ktoré pôsobia ako aktivátory hemostatického systému.
  2. Zvýšená rýchlosť tvorby fibrínu vo vnútri ciev.
  3. Znížená spotreba krvných doštičiek.
  4. Neexistuje sekundárna aktivácia fibrinolýzy, ako aj generalizovaná intravaskulárna fibrinolýza.
  5. Fibrín blokuje mikrocirkuláciu parenchymálnych orgánov, čo spôsobuje ich výraznú dysfunkciu.

Akútny proces je aktivovaný tromboplastínom, ktorý vstupuje do krvného obehu z tkanív, ktoré sa rozpadli v dôsledku rôznych spúšťacích faktorov. Mohli by to byť zranenia, popáleniny, chirurgické manipulácie na cieľových orgánoch, deštruktívne procesy, pôrodnícke ochorenia. Fosfolipidy endotelu cievnej steny alebo vytvorené elementy krvi sa stávajú spúšťačmi DIC syndrómu oveľa menej často. Takýto mechanizmus je viac charakteristický pre bakteriálne procesy, šokové stavy. Chronická diseminovaná intravaskulárna koagulácia v dôsledku nižšej agresivity vyššie uvedených aktivačných faktorov, ktorá prispieva k jej pomalému štartu, lepšej predikcii pre život pacienta.

liečba

Úspešná liečba DIC je možná len vtedy, ak bol stav diagnostikovaný v raných štádiách jeho vývoja. Aktívne akcie zdravotníckeho personálu sú nevyhnutné pre ťažké prejavy - krvácanie, rozvoj viacnásobného zlyhania orgánov. Núdzová starostlivosť s DIC je v reanimácii. Chronický proces vyžaduje hemodynamickú korekciu, poruchy elektrolytov a symptomatickú liečbu.

V prípade akútneho priebehu je potrebné rýchlo určiť príčinu a potom ju odstrániť. To môže byť núdzové dodanie, vymenovanie účinných antibakteriálnych liekov. Hyperkoagulácia je korigovaná fibrinolytikami, antikoagulanciami, protidoštičkovými látkami. Pacienti s takýmito patológiami sú pod neustálym dohľadom nad zdravotníckymi pracovníkmi, ktorí sú sledovaní na hemostázu každých 15-30 minút.

Náhradná terapia zahŕňa transfúziu krvi, antifibrolitické lieky. Niekedy je potrebné použitie hormonálnych liekov, plazmaferézy, kyslíkovej terapie. Na obnovenie mikrocirkulácie je predpísaný funkčný stav vnútorných orgánov, vaskulárna a metabolická terapia. Chronický proces vyžaduje zavedenie vazodilatátorov, protidoštičkových činidiel, heparínov. Je dôležité pochopiť, že liečba tohto stavu je zložitá a vyžaduje si určité vedomosti a zručnosti zo strany lekára. Z jeho schopnosti závisí život pacienta.

Jeden krok od smrti, alebo 14 skupín príčin, ktoré môžu viesť k rozvoju DIC

DIC syndróm je hrozná nočná mora pre každého resuscitátora, pretože počet smrteľných prípadov, dokonca aj v moderných podmienkach lekárskeho vývoja, je viac ako 50%. Tento stav je nielen ťažko liečiteľný, ale ešte ťažšie je rozpoznať, najmä v počiatočných štádiách. Napriek tomu sa dnes rozšírený intravaskulárny koagulačný syndróm skúmal veľmi hlboko.

Čo je to DIC?

DIC alebo trombohemoragický syndróm je život ohrozujúci stav spojený so sekundárnymi poruchami zrážanlivosti krvi, pri ktorých sa krvné cievy vytvárajú v krvných cievach rôznych veľkostí a vyskytujú sa viaceré mikrocirkulačné a hemoragické poruchy.

Názov "DIC syndróm" bol navrhnutý v roku 1950 americkým patológom D. McKayom. Našiel početné krvné zrazeniny, ktoré odrezali lúmen malých ciev - arteriol, kapilár, venúl a masívne krvácanie v orgánoch a tkanivách pri otvorení ženy, ktorá zomrela na poškodenie placenty - skoré oddelenie orgánu, čo umožnilo prenos živín z matky do plodu z steny maternice,

Porodník-gynekológ sa môže stretnúť s touto tragickou situáciou, keď po dlhšej ťažkej práci dochádza k masívnemu maternicovému, gastrointestinálnemu, nazálnemu a iným typom krvácania so súčasným blokovaním krvného obehu v obličkách a pľúcach.

Podobná situácia môže nastať u chirurgov počas chirurgických zákrokov, v hematologickej praxi s leukémiami, v kardiológii s rozsiahlymi infarktmi myokardu av onkológii so zhubnými nádormi. A toto nie je celý rad ochorení, pri ktorých sa tvorí syndróm DIC.

Zložitosť trombohemoragického stavu spočíva v tom, že začarovaný kruh, ktorý vznikol počas jeho prestávky aj v moderných podmienkach, je veľmi problematický a niekedy nemožný. V procese tvorby krvných zrazenín sa spotrebujú krvné doštičky (červené krvné doštičky), fibrín (proteín s vysokou molekulovou hmotnosťou, ktorý sa tvorí z fibrinogénu syntetizovaného v pečeni, je základom tvorby krvnej zrazeniny) a mnohých faktorov zrážanlivosti krvi.

Vzniká tak ich nedostatok v tele (trombocytopénia, hypofibrinogenémia), v dôsledku čoho krvácanie, ktoré sa objavilo, sa už samo o sebe nemôže zastaviť.

Stručne o hemostatickom systéme

Aby sme pochopili, prečo vzniká DIC syndróm, je potrebné poznať základy hemostatického systému, pretože je zodpovedná za proces zrážania krvi. Každý deň človek čelí riziku drobných odrenín, škrabancov, porezaní alebo vážnych zranení. S cieľom bojovať proti nim príroda vytvorila ideálny ochranný mechanizmus - tvorbu trombu, t. tvorba krvnej zrazeniny v mieste poškodenia, ktoré „náplasti“ krvácajúcu nádobu.

Aby sa však krv udržala v tekutom stave, ktorý je nevyhnutný pre jej normálnu cirkuláciu všetkými systémami a orgánmi, sú v ľudskom tele dva protichodné systémy - antikoagulačné a koagulačné systémy.

Prvý zahŕňa prírodné antikoagulanciá vrátane:

  • endogénny heparín;
  • antitrombín;
  • antitromboplastin.

Koagulačný systém zahŕňa:

  • ióny vápnika;
  • fibrinogén;
  • tromboplastín;
  • prothrombin;
  • proaktselirin;
  • proconvertin;
  • antihemofilný globulín;
  • rôzne koagulačné faktory - Hageman, Rosenthal, Vianoce, Stuart - Prauer a Lucky - Lorand.

Prakticky všetky koagulačné faktory sú proteínové štruktúry, syntetizujú sa v pečeni a nachádzajú sa aj v krvných bunkách (leukocytoch, erytrocytoch), niektorých ďalších tkanivách a endoteli (vnútorná výstelka krvných ciev). V prípade poškodenia steny tepny, žily, kapiláry atď. aktivuje sa koagulačný systém, v dôsledku čoho sa spustí celá kaskáda reakcií, čo vedie k zablokovaniu postihnutej cievy tvorbou krvnej zrazeniny - trombu. Zabraňuje tiež ďalšiemu krvácaniu.

Aby sa zabránilo nekontrolovaným krvným zrazeninám, existuje systém proti zrážaniu krvi. Tiež prekážky sú rýchly prietok krvi a špecifický proces - fibrinolýza. Je neoddeliteľnou súčasťou hemostatického systému a jeho podstatou je rozpustenie krvných zrazenín lyzáciou fibrínového proteínu pomocou enzýmov, ktoré cirkulujú v krvnej plazme. Zvyšky zničeného proteínu sú absorbované makrofágmi a leukocytmi.

Keď je syndróm DIC porušením ich interakcie, čo vedie k masívnemu krvácaniu z rôznych miest s nekontrolovanou trombózou.

Príčiny DIC

Nešpecifický všeobecný patologický jav vo forme trombohemoragického syndrómu môže komplikovať priebeh nasledujúcich ochorení a stavov:

  • šoku;
  • poranenie;
  • chirurgické zákroky;
  • akútna intravaskulárna hemolýza;
  • infekčné, autoimunitné, srdcové ochorenia;
  • pôrodnícke a gynekologické patológie;
  • subakútne a akútne deštruktívne (deštruktívne) a zápalové nekrotické (vedúce k smrti orgánov alebo tkanív);
  • masívne krvné transfúzie (transfúzie krvi alebo jej zložiek);
  • zvýšený syndróm viskozity krvi;
  • protetické krvné cievy a ventily;
  • mimotelové postupy;
  • syndróm nárazu;
  • transplantácia tkanív a orgánov;
  • uhryznutie hadom (niektoré druhy majú hemokoagulačné jedy).

Spôsob trombohemoragického syndrómu možno pozorovať pri nasledujúcich typoch šoku:

  • anafylaktický - v dôsledku výraznej alergickej reakcie bezprostredného typu;
  • traumatické - s viacnásobnými poraneniami alebo léziami veľkých anatomických štruktúr, napríklad femur;
  • kardiogénne, komplikujúce infarkt myokardu;
  • hemoragické - vyvíja sa, keď strata viac ako 25% objemu cirkulujúcej krvi, ktorá zodpovedá štádiu II (dekompenzovaná);
  • popáleniny - vzniká u dospelých s hlbokými popáleninami, ktoré postihujú viac ako 15% kože.

Kombinácia šoku a syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie je extrémne obtiažne liečiteľná, čo dokazuje významný počet smrteľných prípadov.

zranenia

Spotreba koagulopatie sa vyvíja, keď:

  • zlomeniny tubulárnych kostí, najmä časté pri poraneniach femuru, humeru alebo tibiálnych kostí;
  • polytrauma - viacnásobné lézie niekoľkých anatomických oblastí, z ktorých jedna je závažná. Napríklad ruptúra ​​pečene so zlomeninami kostí dolných končatín alebo trhliny holennej kosti, kombinovaná s mozgovou kontúziou a zlomeninou kostí lebkovej bázy;
  • ochorenie popálenín - narušenie aktivity systémov a orgánov v dôsledku rozsiahlych popálenín;
  • elektrické poranenia - špeciálny druh poranení vyplývajúcich z pôsobenia elektrického prúdu, ktorý môže mať lokálny škodlivý účinok a šíriť sa po celom tele;
  • masívne omrzliny, ktoré sa vyskytujú pri dlhodobom vystavení nízkym teplotám v určitých anatomických oblastiach.

Chirurgické zákroky

Syndróm DIC môže komplikovať nasledujúce typy operácií:

  • dutina, ktorej podstata spočíva v otvorení brušnej alebo hrudnej dutiny, napríklad počas operácií na srdci, pečeni, pľúcach, žlčníku, pankrease;
  • ortopedické, hlavne pri zasahovaní do chrbtice, protézy veľkých kĺbov (bedra, kolena, atď.);
  • s polytraumou.

Akútna intravaskulárna hemolýza

Je charakterizovaná zvýšeným rozpadom červených krviniek - červených krviniek - v dôsledku:

  • transfúzie nezlučiteľné s krvnou skupinou alebo faktorom rhesus;
  • krízy hemolytickej anémie (kosáčikovitá, beta-talasémia, Minkowski-Chauffardova choroba) - ochorenia krvi, častejšie dedičnej povahy, v ktorých dochádza k zvýšenému rozpadu červených krviniek;
  • otrava hemolytickými jedmi - ortuť, olovo, chloroform, benzén, sírouhlík, benzín;
  • hemolyticko-uremický syndróm, ktorý sa prejavuje akútnym zlyhaním obličiek, hemolytickou anémiou a trombocytopéniou (pokles počtu krvných doštičiek v krvi).

Infekčné ochorenia

Vývoj defibrinačného syndrómu môže viesť k:

  • tropické horúčky - Ebola, Marburg, Lassa, Omsk, Dengue, Kongo - Krymská, Rift údolia, žltá, s renálnym syndrómom, bolívijským a argentínskym;
  • sepsa - mimoriadne nebezpečný život ohrozujúci stav, v ktorom sa infekčný patogén ponáhľa do krvného obehu;
  • závažná vírusová hepatitída - zápalové ochorenia pečeňovej geneze;
  • salmonelóza, dyzentéria - akútne infekčné patológie postihujúce predovšetkým orgány gastrointestinálneho traktu, ale v závažných prípadoch môže byť komplikovaná vývojom DIC;
  • masívne potravinové toxikoinfekcie - prenikanie toxínov baktérií do tela potravou, najčastejšie Klebsiella, enterobaktériami, stafylokoky atď.;
  • chrípka je vážne ochorenie vírusovej etiológie;
  • leptospiróza (horúčka vody) - akútne infekčné ochorenie spôsobené bakteriálnym činidlom - leptospirou, schopným ovplyvniť obličky, pečeň, svaly, cievny endotel a centrálny nervový systém;
  • yersinióza - infekčná patológia, bakteriálna povaha, charakterizovaná viacfokálnymi léziami a malými bodovými vyrážkami.

Akékoľvek infekčné ochorenie môže byť komplikované septickým stavom, najmä so znížením imunitných síl tela, napríklad v prítomnosti syndrómu získanej imunodeficiencie (AIDS).

Kardiologické a autoimunitné ochorenia

DIC syndróm sa môže vyskytnúť pri:

  • infarkt myokardu - závažné ochorenie srdcového svalu, pri ktorom sú niektoré jeho časti vystavené nekrotickým zmenám (smrť) v dôsledku ischémie (nedostatok krvného zásobenia v tejto oblasti);
  • závažné chronické srdcové zlyhanie - so stagnáciou v obehu krvného obehu a dystrofickými zmenami v orgánoch a systémoch;
  • vrodené „modré“ srdcové defekty - s obohatením malého kruhu (komplex Eisenmenger, úplná transpozícia hlavných ciev) a deplécia (Ebsteinova anomália, Fallotova tetrad, atď.);
  • tromboembolizmus pľúcnej artérie - blokovanie lúmenu cievy trombom, v 90% prípadov, ktorých zdrojom sú hlboké žily dolných končatín;
  • systémový lupus erythematosus - agresívne ochorenie, pri ktorom telo produkuje protilátky proti jadrám vlastných buniek;
  • reumatoidná artritída a systémová sklerodermia - obe ochorenia sú náchylné na poškodenie obličiek av zriedkavých prípadoch na diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu.

Porodno-gynekologická patológia

DIC v pôrodníctve môže nastať, keď:

  • previa (nachádza sa v dolných častiach steny maternice, čím sa úplne alebo čiastočne blokuje lúmen vnútorného hltanu), odtrhnutie a prasknutie placenty;
  • embólia plodovej vody - komplikácia pôrodníckej patológie, do ktorej vstupujú do pľúcnej artérie alebo jej vetiev;
  • atonické krvácanie z maternice - v neprítomnosti kontrakcií, napríklad v Kuvelerovej maternici - nebezpečný komplex symptómov, pri ktorom je prietok krvi v tele významne narušený;
  • smrť plodu, t.j. počas tehotenstva;
  • operácie ničenia ovocia;
  • popôrodná sepsa;
  • tvorba pľuzgierikov - patologický produkt koncepcie, pri ktorom sa choriové klky (špecifická embryologická štruktúra) rozširujú ako bubliny naplnené tekutinou;
  • trestné potraty - ukončenie tehotenstva mimo zdravotníckych zariadení;
  • ťažká neskorá gestaza - patologický stav charakterizovaný triádou hlavných symptómov - prítomnosťou proteínu v moči, zvýšeným krvným tlakom, edémom;
  • eklampsia je kritická patológia, ktorá sa vyskytuje pri kŕčovitých záchvatoch s možným rozvojom kómy.

Subakútne a akútne deštruktívne a zápalové nekrotické procesy

Táto skupina zahŕňa:

  • akútna deštruktívna apendicitída a cholecystitída - zápalové ochorenia slepého čreva a žlčníka, charakterizované deštrukciou orgánov s rozvojom takých závažných komplikácií, ako je peritonitída (zápal peritoneu) a DIC;
  • akútna pankreatitída je zápalový proces, ktorý postihuje pankreas a je charakterizovaný vlastným trávením;
  • akútna glomerulonefritída - patológia, ktorá sa vyvíja v glomerulárnom aparáte obličiek;
  • ťažká pneumónia je ochorenie, často bakteriálneho charakteru, vyskytujúce sa v pľúcnom tkanive, schopné zachytiť niekoľko segmentov pľúc alebo celých lalokov orgánu;
  • cirhóza pečene je patologický proces, pri ktorom sú hepatocyty (pečeňové bunky) nahradené spojivovým tkanivom s tvorbou špecifických regeneračných uzlín a keďže takmer všetky koagulačné faktory sa tvoria v pečeni, procesy fibrinolýzy a hemostázy podliehajú mnohým vážnym zmenám;
  • Vaskulitída je zápalové ochorenie, často autoimunitnej etiológie, ktoré ovplyvňuje steny rôznych ciev;
  • akútne zlyhanie obličiek - môže sa vyskytnúť pri šokových a septických stavoch, akútnej glomerulonefritíde alebo pyelonefritíde (zápal obličkového systému obličkovej panvy), trombóze renálnej artérie, urolitiáze atď.;
  • radiačná choroba vzniká vtedy, keď je ionizujúce žiarenie vystavené ľudskému organizmu v dávke vyššej ako 1 g, pričom môže byť ovplyvnený akýkoľvek systém a orgán.

Syndróm vysokej viskozity krvi

Môže tiež spôsobiť roztrúsenú intravaskulárnu koaguláciu. Vyskytuje sa pri ochoreniach, ako sú:

  • Erytremia (Vaquez-Oslerova choroba) je malígna patológia hematopoetického systému nádorového charakteru, charakterizovaná významným zvýšením počtu červených krviniek v krvi;
  • myelóm - rakovina, ktorá vzniká z plazmatických buniek (subtyp bielych krviniek - leukocytov), ​​v ktorých sa nadmerne akumulujú v kostiach a kostnej dreni;
  • kryoglobulinémia je patologický syndróm, ktorý je spôsobený prítomnosťou špecifických proteínov - kryoglobulínov v krvi.

Mimotelové postupy

Používa sa na čistenie krvi, zlepšuje jej reologické vlastnosti (tekutosť, viskozita), zlepšuje imunitné sily, zabraňuje mnohým chorobám. Patria medzi ne:

  • výmena plazmy;
  • imunoadsorpce;
  • kaskádová plazmová filtrácia;
  • plasmasorption;
  • trombotsitaferez;
  • eritrotsitaferez.

Crash syndróm (dlhá kompresia, drvenie, vodné toky, kompresné poranenie)

Je patologický stav vznikajúci v dôsledku dlhodobej ischémie (poruchy krvného obehu) stláčaných tkanív s následným šírením sa toxických látok v tele. Nebezpečný pre rozvoj akútneho zlyhania obličiek a hyperkalémie (plná smrteľných arytmií s následnou zástavou srdca). Crash syndróm možno nájsť u obetí rôznych zosuvov pôdy, zemetrasení alebo katastrof.

Patogenéza DIC

Patogenéza DIC syndrómu je komplexná, s tým je jasná nerovnováha medzi koagulačnými, fibrinolytickými a antikoagulačnými systémami. Pod vplyvom kauzatívneho faktora sa v takmer všetkých častiach mikrocirkulačného lôžka vytvárajú mikrotromby a malé voľné fibrínové zrazeniny, ktoré sú okamžite zničené fibrinolytickým systémom.

Tvorba nových zrazenín a krvných zrazenín významne znižuje faktory potrebné na zrážanie krvi - protrombín, krvné doštičky, fibrinogén a ďalšie. Vzniká hypokoagulácia - spomaľovanie zrážania krvi kvôli nedostatku potrebných látok. Ak v tomto štádiu dochádza k porušeniu integrity steny ktorejkoľvek nádoby, telo nemôže samo zastaviť krvácanie.

Tento stav zároveň zhoršuje prítomnosť nadbytku antikoagulačných látok - endogénneho heparínu, antitromboplastínu, antitrombínu a ďalších. Vytvorené mikrotromby a fibrínové zrazeniny blokujú prietok krvi v rôznych tkanivách, čo vedie k ich ischémii - závažnému poškodeniu krvného obehu v nich.

Tento stav výrazne narušuje funkčnú činnosť orgánov - srdca, obličiek, pľúc, pečene, nadobličiek, mozgu, čriev a žalúdka. Vzniká syndróm polyorganického zlyhania. Ochranná funkcia slizníc čreva a žalúdka je narušená, aktivuje sa podmienečne patogénna mikroflóra (Proteus, Klebsiella, citrobacter, enterobacter, niektoré formy stafylokokov atď.) S rozvojom ťažkej sekundárnej endogénnej (vnútornej) intoxikácie.

Fázy a ich typy

V čase vývoja sú:

  • akútna - môže sa vyvíjať rýchlosťou blesku, ale častejšie sa tento proces vytvára v priebehu niekoľkých hodín, menej často niekoľko dní;
  • subakútny - vzniknutý počas týždňa;
  • chronický - choroba sa predlžuje na niekoľko mesiacov;
  • recidivujúce - charakterizované opätovným výskytom patológie.

Vo svojom vývoji prechádza DIC nasledujúcimi etapami.

  1. Hyper koaguláciu. Lepivosť (schopnosť lepenia) doštičiek prudko stúpa, prvá fáza koagulácie je aktivovaná, koncentrácia fibrinogénu sa zvyšuje. V malých periférnych cievach sa tvoria mikrotromby, ktoré nevedú k nekróze tkaniva, ale iba k ich ischémii. Proces trombózy sa rozvíja v celom tele, a preto sa nazýva diseminovaný alebo inými slovami rozptýlený. Fáza hyperkoagulácie sa môže tvoriť postupne, keď sa dostanú malé dávky protrombinázy - jeden z komplexných komplexov pozostávajúcich z aktivovaných koagulačných faktorov umiestnených na membráne doštičiek. Ale častejšie označený rýchly priebeh DIC. V niektorých prípadoch môže byť proces intravaskulárnej koagulácie lokálny.
  2. Spotreba koagulopatie. V nádobách mikrovaskulatúry sa vyvíja fenomén kalov. Krv, prechádzajúca cez malé cievy, je rozdelená na plazmatické a jednotné prvky, červené krvinky (červené krvinky) strácajú svoju schopnosť pohybu, zastavujú (stázu), pokles (agregáciu) a deštrukciu uvoľňovaním krvného tromboplastínu. Jeho vstup do krvného riečišťa spôsobuje intravaskulárnu koaguláciu a vlákna fibrínu (špecifický proteín) vypadávajú, ktoré obklopujú erytrocyty, čím vytvárajú "kaly" - cirkulátory, ktoré porušujú štruktúru krvi. Prívod krvi do orgánov a tkanív s fenoménom kalu a sprievodnou tvorbou mikrotrombusov významne zhoršuje zásobovanie rôznych tkanív a orgánov krvou. Počet trombocytov a iných koagulačných faktorov sa výrazne znižuje, pretože na tieto procesy sa používa značné množstvo. Krvná zrazenina takmer nie je schopná. V reakcii na to, ako obranný mechanizmus, je aktivovaný fibrinolytický systém.
  3. Fibrinolýza. Všetky krvné zrazeniny, vrátane tých, ktoré upchávajú poškodené cievy, sa rozpúšťajú a tvoria hemoragický syndróm. Krvácanie získava bohatý charakter, táto fáza môže byť rozpoznaná týmto typickým klinickým prejavom. Ak sa krvácaniu podarí zastaviť, objaví sa štvrtý konečný stupeň.
  4. Recovery. V popredí sú príznaky zlyhania takmer všetkých orgánov a systémov, ktoré boli vytvorené v dôsledku dlhodobého poškodenia krvného obehu v nich. Indexy koagulogramu (špeciálna komplexná metóda zrážania krvi) sa zlepšujú alebo úplne normalizujú. S priaznivým výsledkom sa obnovuje funkčná činnosť orgánov a systémov v závislosti od rozsahu ich poškodenia. Možno vývoj srdcových, neurologických, hepatálnych, renálnych a iných komplikácií.

Aké typy krvných zrazenín sa môžu tvoriť s DIC?

Jedným z hlavných príznakov defibrinačného syndrómu je tvorba mikrotrombu v cievach mikrovaskulatúry - venúl, kapilár, arteriol.

V závislosti od štruktúry existujú:

  • fibrínové zrazeniny. Valcové alebo zaoblené útvary s vláknitou štruktúrou. Zriedkavo medzi vláknami fibrínu vysledovali malé červené krvinky. Vo veľkých množstvách vznikajú počas predĺženého štádia hyperkoagulácie;
  • hyalín, ktorý je okrem fibrínu fibrinogén. Nachádzajú sa hlavne v kapilárach, ale možno ich nájsť aj v každom oddelení mikrovaskulatúry. Zvyčajne úplne zatvorte lumen cievy. Vzniká skôr, ak trombohemoragický syndróm postupoval rýchlo, s ťažkou hyperkoaguláciou;
  • guľovitý. Oválny alebo okrúhly útvar s priemerom 200 mikrónov. Základom pre ich tvorbu sú stlačené erytrocyty, na ktorých sa ukladajú fibrínové hmoty. Môžu byť nájdené absolútne v malých plavidlách;
  • doštičky (doštičky). Špecifické pre embóliu plodovej vody, môže okludovať, vrátane veľkých ciev;
  • biela (leukocyt). Patognomonické pre takéto malígne ochorenie ako leukémia. Najmä v žilách;
  • červená (erytrocyt). V kompozícii je veľké množstvo zničených červených krviniek. Často sa vyskytujú pri šokových alebo septických stavoch, peritonitíde.

Ako sa prejavuje syndróm DIC?

Trvanie prejavov syndrómu DIC dosahuje v priemere 7 - 9 hodín, zmeny laboratórnych parametrov sa zisťujú skôr a trvajú dlhšie.

Základným faktorom je hemoragický syndróm, ktorý sa prejavuje ako krvácanie z hematómového typu a kombinácia nasledujúceho krvácania:

  • maternice;
  • gastrointestinálne;
  • nosové;
  • pľúc;
  • prietok krvi do brušnej, pleurálnej dutiny alebo perikardu (vonkajšia membrána srdca, pozostávajúca z dvoch listov).

Krvácanie môže byť tiež lokálne. Hemoragický syndróm je kombinovaný s léziami rôznych vnútorných orgánov v dôsledku vývoja ischemických a dystrofických procesov v nich. Klinické prejavy:

  • na časti srdca - zvýšenie srdcovej frekvencie (tachykardia), zníženie krvného tlaku (hypotónia), kolaps (náhle zlyhanie kardiovaskulárneho systému so slabým stavom a závažná hrozba pre život pacienta), šok;
  • pľúca - dýchavičnosť, edém alebo zlyhanie orgánov, sipot zmiešaného charakteru;
  • mozog - akútne narušenie mozgovej cirkulácie, ospalosť, letargia, porušenie motorických a citlivých funkcií, spoor (jeden z typov hlbokej depresie vedomia), kóma;
  • pečeň - žltnutie kože (v dôsledku prítomnosti veľkého množstva bilirubínu v krvi), zlyhanie orgánu, kvôli ktorému je hemoragický syndróm ešte viac inhibovaný;
  • obličky - prítomnosť krvi v moči (hematuria), úplná absencia moču (anúria), vylučovanie proteínu (proteinúria);
  • nadobličky - pokles krvného tlaku;
  • gastrointestinálny trakt - zvracanie, voľná stolica, tendencia tvoriť erózie a vredy.

V závislosti od štádia ochorenia sú charakteristické nasledujúce prejavy:

  • Štádium I - príznaky sú variabilné, závisia od postihnutých orgánov (infarkt myokardu, prechodné alebo akútne poruchy cirkulácie mozgu alebo inými slovami, traumatické ischemické ataky alebo mŕtvica, tromboembolizmus pľúcnej artérie, vaskulárna trombóza čriev atď.) A môžu zahŕňať dýchavičnosť, hluchotu tóny srdca, tachykardia, pokles krvného tlaku, mdloby, paréza alebo paralýza rôznych častí tela. V niektorých prípadoch sa môže vyskytnúť asymptomatický priebeh - „laboratórne“ DIC;
  • Štádium II - charakterizované krvácaním rôznych miest, mramorovaním alebo bledosťou kože, depresiou vedomia, zhoršenou črevnou motilitou, hypotenziou, dýchavičnosťou, zníženou produkciou moču, kolapsom. V závažných prípadoch sa tvorí syndróm viacnásobného zlyhania orgánov. Zriedka je možné pozorovať asymptomatickú formu - krv ICE bez DIC;
  • Fáza III - často kritická s vysokým výskytom smrteľných prípadov. Hemoragický syndróm je charakteristický: gingivom, nazálnym, hemoroidným, maternicovým, krvácaním v miestach vpichu, v sklére, početnými modrinami a petechiami (petechiálne krvácanie) na tele, hemoptýzou, krvou vylučovanou močom. Často existuje obraz šoku - pokles krvného tlaku, bledosť kože, ochladzovanie a modrosť horných a dolných končatín, dýchavičnosť a zmätenosť.
  1. Ťažký hemoragický syndróm s krvácaním do nadobličiek, hypofýzy, mozgu a krvácania z gastrointestinálneho traktu.
  2. Trombóza hlavných (hlavných) ciev vitálnych orgánov - pľúc, srdca, mozgu, pečene, čriev.
  3. Ťažká dysfunkcia samostatného orgánu (nadobličky, obličky, pľúca, slezina atď.) Alebo ich kombinácia (syndróm multiorgánového zlyhania), obzvlášť často v neskorších štádiách ochorenia.

Porážka jednotlivých orgánov s DIC

Trombohemoragický syndróm najčastejšie postihuje nasledujúce orgány:

  • (68% prípadov). V nich najzreteľnejšie postupuje DIC-syndróm. V malých nádobách orgánu možno nájsť všetky typy mikrotrombusov, ako aj kaly, fenomén tvarovaných prvkov. Je to preto, že pľúcne tkanivo je špecifický „filter“, ktorý oneskoruje cudzie častice: tukové kvapky v mastnej embólii, malígne bunky v nádorových metastázach, bunky syncytiotrofoblastov, ak sa vyskytne predčasné oddelenie placenty. Iné prejavy trombohemoragického syndrómu, ako je edém, intraalveolárne krvácanie a iné, nie sú špecifické pre pľúca;
  • obličiek (66% prípadov). Patologicky je možné identifikovať nasledujúce zmeny - poškodenie stien krvných ciev, poškodenie epitelu tubulov, blokovanie krvných ciev mikrovaskulatúry krvnými zrazeninami. Makroskopicky, obličky sú opuchnuté, zväčšené, kortikálna látka sa bledne, určuje ložiská nekrózy (ak DIC syndróm trvá viac ako dva alebo tri dni), oblasti krvácania a hyperémie (sčervenanie) orgánu. Epitel tubulov podlieha dystrofickým zmenám až po identifikáciu mŕtvych oblastí. V kapilárach glomerulov, abductor a aductor arterioles - viacnásobné mikrotromby. Časté sú subkapsulárne krvácania;
  • slezina (52% prípadov) - príznaky trombohemoragického syndrómu možno vysledovať v malých intraorganizačných žilách a artériách (fibrín a hyalínové krvné zrazeniny), sínusoidy (vlákna a vlákna fibrínu) a folikuly (hmotnosť fibrínu). Hemoragická zložka je definovaná ako krvácanie pod kapsulou orgánu a vo svojej buničine je hlavnou látkou sleziny. Často nekróza a opuch fibrinoidov na stenách intraorganických ciev;
  • Nadobličky sú jedným z hlavných orgánov, ktoré ovplyvňujú syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Orgán rastie vo veľkosti, jeho tkanivo je nasýtené krvou a hranica medzi kortikálnou a medullou je nerozoznateľná. Zaznamenali sa hemorágie v kapsule a okolitom tukovom tkanive. V lúmene ciev je častým nálezom detekcia fibrínových mikrotrombov, ale ich stena je vo väčšine prípadov neporušená. Dlhodobé poškodenie mikrocirkulácie vedie k nekrobiotickým zmenám v dreni a kôre nadobličiek. Viacnásobné krvácanie je zaznamenané, od špicatého až po masívny, do tela, často sa vyvíja Waterhouse-Frederiksenov syndróm (akútna adrenálna insuficiencia v dôsledku bilaterálneho krvácania);
  • pečene. V polovici prípadov je postihnutý DIC. Často sú hepatocyty (pečeňové bunky) poškodené bez oklúzie ciev mikrotrombmi. Zmeny sú najzreteľnejšie v centrálnej časti lalokov, kde sú jasne viditeľné nekrózne centrá, striedajúce sa s oblasťami krvácania (vďaka tomuto obrazu orgán preberá pestrý vzhľad). Častý prejav DIC v pečeni - vlákna a šnúry fibrínu, nachádzajúce sa v pečeňových sinusoidách;
  • pankreas - prejavy od minimálnej až po pankreatickú nekrózu, ak sa táto nevyvinie, potom sa v cievach orgánov detegujú len jednotlivé mikrotromby;
  • gastrointestinálny trakt nie je nezvyčajný: krvácanie do slizníc, tvorba čerstvých erózií a vredov, ostré dopĺňanie hrubého čreva a žalúdka, aglutinácia a kal červených krviniek, niekedy červených krviniek a fibrínových trombov;
  • koža - malý alebo veľký škvrnitý, petechiálny, zriedkavo konfluentný hemoragický exantém (vyrážka), viacnásobné krvácanie v oblasti pooperačných rezov alebo v miestach vpichu. V centre vyrážky sa nachádzajú ložiská nekrózy. V cievach mikrovaskulatúry - leukocytov, fibrínu a zmiešaných krvných zrazenín;
  • adenohypofýzy. Charakteristická je intravaskulárna koagulácia s tvorbou fibrínu a hyalínového mikrotrombu a ohniská krvácania. V dôsledku toho sa bunky adenohypofýzy stanú nekrotizovanými, čo vedie k rozvoju zlyhania orgánov - Shienov syndróm;
  • myokard - zmeny v srdcovom svale sú redukované na kapilárnu obturáciu s jedným hyalinným mikrotrombom, krvácania pod endo- a epikardom;
  • mozog. Krvné zrazeniny, ktoré vedú k vaskulárnej oklúzii, sú zriedkavé, častejšie v plexus choroid a meningy. Existujú aglutináty a agregáty červených krviniek. Hemoragický syndróm sa prejavuje vo forme malého alebo rozsiahleho krvácania s deštrukciou orgánového tkaniva.

Lézia cievnej steny nie je o nič menej charakteristická pre DIC, ktorá sa skladá z nasledujúcich:

  • poškodenie vnútorného obloženia (endotel), po ktorom nasleduje deskvamácia epitelu;
  • obloženie lúmenu hmotami fibrínu;
  • namáčanie plazmou, ako aj opuch a nekróza fibrinoidov (nekróza);
  • izolácia mnohých biologicky aktívnych látok (prostaglandínov, histamínu, serotonínu, bradykinínu atď.) ako odozvy na tvorbu parietálneho mikrotrombu.

Aké je riziko DIC?

Medzi najnebezpečnejšie prejavy rozsiahlej intravaskulárnej koagulácie je možné uviesť:

  • hemokoagulačný šok. V dôsledku rozsiahleho poškodenia mikrocirkulačného lôžka dochádza k vnútornému poškodeniu orgánov a tkanív kolosálnym nedostatkom kyslíka a zvyšuje sa počet toxínov v krvi. V dôsledku toho je kriticky znížený krvný tlak pacienta, zvyšuje sa zlyhanie orgánov a vyvíja sa obraz stavu šoku;
  • akútne respiračné zlyhanie. Hypoxický stav sa zvyšuje, objavuje sa ťažká dýchavičnosť, zvyšuje sa frekvencia dýchania, často dochádza k strate vedomia pri rozvoji záchvatov a hypoxického kómu;
  • z orgánov gastrointestinálneho traktu - črevného infarktu, žalúdočného vredu a dvanástnikového vredu s možnosťou jeho perforácie (tvorba defektu v orgánovej stene), nekrózy pankreasu - hroznej komplikácie charakterizovanej nekrózou pankreatického tkaniva;
  • akútne zlyhanie obličiek - častý nebezpečný stav, v dôsledku ktorého pacient úplne alebo čiastočne zastaví vylučovanie moču (anúria, olúria), narušuje sa rovnováha vody a soli a zvyšuje sa hladina zvyškového dusíka, močoviny a kreatinínu v krvi;
  • na strane hematopoetického systému - akútna hemoragická anémia, v ktorej je hladina hemoglobínu v erytrocytoch prudko znížená, a teda vnútorné orgány a tkanivá nedostávajú kyslík, ktorý potrebujú, čo spolu s porušením mikrocirkulačného systému ešte viac podporuje hypoxický stav;
  • akútna adrenálna insuficiencia - klesá počet krvného tlaku, dochádza k hypoglykémii (znižovanie hladín cukru), hyponatrémii, hyperkalémii (zvýšenie hladín draslíka v krvi), krv je ešte viac kondenzovaná, je možné vytvoriť obraz šoku;
  • na strane kardiovaskulárneho systému - akútna ischemická cerebrovaskulárna príhoda (mŕtvica), infarkt myokardu.

diagnostika

Kľúčovú úlohu pri identifikácii ochorenia zohrávajú laboratórne testy. Veľmi dôležité je komplexné posúdenie parametrov zrážania krvi, ktoré sa určujú počas koagulogramu.

Zahŕňa tieto ukazovatele:

  • APTT alebo aktivovaný parciálny tromboplastínový čas. Ukazuje, ako dlho bude trvať vytvorenie krvnej zrazeniny, keď sa do plazmy pridajú špeciálne chemikálie. Pokles indikátorov poukazuje na riziko trombózy, zvýšenie umožňuje posúdiť hypokoaguláciu, t. tendencia krvácania;
  • PI alebo protrombínový index. Protrombín je prekurzorom trombínového proteínu. Tento index ukazuje vzťah koagulačného času plazmy pacienta v porovnaní so zdravým človekom. Zníženie ukazovateľa naznačuje, že schopnosť tvoriť zrazeniny sa znižuje a naopak - naopak;
  • INR alebo medzinárodný normalizovaný postoj je indikátorom koagulačného systému. Zvýšenie indikuje zníženie schopnosti zrážania krvi;
  • antitrombín III - látka, ktorá znižuje zrážanlivosť krvi. Vo fáze trombózy sa jej množstvo znižuje a tento ukazovateľ nepriamo naznačuje závažnosť trombohemoragického syndrómu;
  • fibrinogénu. Je to proteín, ktorý je nevyhnutný pre proces koagulácie. Pokles hladiny je pozorovaný vo fáze hyperkoagulácie;
  • D-dimér - konečný produkt štiepenia fibrinogénu. Zvýšenie rýchlosti indikuje aktiváciu trombózy;
  • Trombínový čas - označuje čas potrebný na vytvorenie fibrínovej zrazeniny. Pokles indexu sa pozoruje pri znížení schopnosti zrážania krvi.

Je tiež potrebné vykonať všeobecný krvný test, v ktorom je možné zistiť pokles počtu krvných doštičiek, erytrocytov a hemoglobínu.

Na posúdenie stavu pečene a obličiek sa vykonáva biochemický krvný test, ktorý zahŕňa stanovenie:

  • alanínaminotransferázu, aspartátaminotransferázu - enzýmy obsiahnuté v pečeňových bunkách. Zvýšenie ich počtu indikuje zničenie hepatocytov;
  • kreatinínu. Podieľa sa na metabolických procesoch, tvorí sa vo svaloch a vylučuje sa močom. Keď je oblička poškodená, významne sa zvyšuje jej množstvo v krvi;
  • močovina je konečný produkt metabolizmu proteínov, ktorý sa tiež vylučuje z tela obličkami.

Ďalšie inštrumentálne typy výskumu sa vykonávajú len pre diagnózu základného ochorenia, ktoré viedlo k trombohemoragickému syndrómu, a je určený výlučne ošetrujúcim lekárom.

Liečba syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie

Taktika liečby DIC závisí od:

  • etiologický faktor, ktorý spôsobil tento stav;
  • štádium ochorenia;
  • závažnosť stavu pacienta.

Komplexná liečba by mala zahŕňať nasledujúce kroky:

  • odstránenie základných príčin trombohemoragického syndrómu;
  • vykonávanie opatrení proti šoku;
  • včasné používanie alfa-blokátorov;
  • adekvátne doplnenie nedostatku krvi;
  • korekcia mikrocirkulačných porúch;
  • hemodialýza („umelá“ oblička), hemodiafiltrácia počas tvorby akútneho zlyhania obličiek.

Pre zmiernenie otrasov platí:

  • Liečivo substituujúce reopoliglyukín - plazma, ktoré zlepšuje hemodynamické procesy;
  • intravenózna infúzia fyziologického roztoku (Quartasol, Acesol, atď.);
  • glukokortikoidy - prednizolón;
  • plazmy obohatenej heparínom (v neprítomnosti kontraindikácií).

Heparín sa podáva na zníženie mikrotrombogenézy v neprítomnosti rizika krvácania v počiatočných štádiách DIC, počnúc fázou fibrinolýzy, jej zavedenie je absolútnou kontraindikáciou.

Pri počiatočných prejavoch trombohemoragického syndrómu je intravenózne podávanie indikované v požadovaných dávkach nasledujúcich alfa-blokátorov:

Prispievajú k korekcii mikrocirkulačných porúch, odolávajú procesom tvorby trombov, na rozdiel od norepinefrínu a adrenalínu, ktoré môžu len zhoršiť priebeh DIC. Tiež na zlepšenie mikrocirkulácie (najmä pri vzniku pečeňového a renálneho zlyhania) je možné použiť protidoštičkové liečivá - Curantila, Tivortina alebo Trentala.

V treťom štádiu trombohemoragického syndrómu je indikované zavedenie inhibítorov proteáz. Voľba lieku je kontracal v jednej dávke nie viac ako 100 000 U. V prípade potreby sa môže infúzia opakovať. Krvácajúce vredy sa redukujú na liečbu 6% Androksonovým roztokom.

Použitie antibakteriálnych liekov (Ceftriaxon, Levofloxacín, Josamycin, Ciprofloxacin, Ceftazidime, Cefepime a ďalšie) je uvedené v DIC v prípade:

  • odložené potraty;
  • progresívny rast alebo pretrvávajúca telesná teplota;
  • predčasný výtok plodovej vody;
  • nástup symptómov indikujúcich infekčný zápalový proces v pľúcach, obličkách alebo abdominálnych orgánoch;
  • príznaky meningitídy (stuhnutý krk a iné).

Tiež v prípade infekčne toxickej povahy konzumnej koagulopatie a rozvinutého syndrómu pľúcnej tiesne (jeden typ pľúcneho edému) je znázornený postup plazmovej cytoferézy (výmena plazmy), ktorý spočíva v odbere, následnom čistení krvi a vrátení jej časti do systémového obehu. Tento postup významne zvyšuje účinnosť liečby DV-syndrómu a znižuje počet úmrtí.

Pred každým zákrokom sa musí intravenózne podať heparín na aktiváciu antitrombínu III. Tiež zabraňuje zrážaniu plazmy trombínom cirkulujúcim v krvi.

Keď sa hematokrit znižuje (percento červených krviniek v krvi) a pacient je silne anemizovaný, je dokázané, že hmotnosť červených krviniek alebo čerstvá zmrazená plazma je transfúzovaná (až tri dni skladovania, inak sa tvoria mikrobunky, ktoré zhoršujú priebeh trombohemoragického syndrómu).

Je potrebné dodržiavať potrebnú opatrnosť a dodržiavať prísne záznamy o strate telesných tekutín, množstve krvi, transfúzii, diuréze (objem vylučovaného moču), strate krvi, pretože preťaženie kardiovaskulárneho systému je mimoriadne nežiaduce, pretože môže spôsobiť pľúcny edém - stav ohrozujúci pacienta.

V súhrne môžeme rozlišovať 3 hlavné možnosti liečby pre DIC v závislosti od klinického obrazu:

  • I - mierne krvácania, dysfunkcia šokových orgánov - transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy, podávanie protidoštičkových látok a heparínu;
  • II - masívny hemoragický syndróm - zavedenie vo veľkých dávkach antiproteáz, čerstvej zmrazenej plazmy;
  • III - výrazná lokálna trombóza a tromboembolické stavy - podávanie antikoagulancií a protidoštičkových látok.

Prevencia a prognóza

Špecifická prevencia DIC dnes neexistuje. Ak chcete zabrániť rozvoju tohto stavu, mali by ste dodržiavať nasledujúce odporúčania:

  • včas odstrániť príčinu, ktorá môže viesť k rozvoju trombohemoragického syndrómu;
  • ak je to možné, produkujú menej traumatické chirurgické zákroky, výhodou sú najnovšie endoskopické techniky;
  • riešiť septické komplikácie v období po pôrode a po pôrode;
  • so sklonom k ​​trombóze (patológia tehotenstva, pokročilý vek, malígne neoplazmy) sa snažia nepredpisovať lieky, ktoré pomáhajú zvyšovať krvný koagulačný potenciál - hormonálne syntetické antikoncepcie, inhibítory fibrinolýzy - tranexamové, kyseliny aminokapronové;
  • je potrebné vedieť, že strata krvi menej ako 1 liter u dospelých by mala byť nahradená plazmou, albumínom alebo náhradami plazmy, ale nie krvou;
  • v prípade hnisavých deštruktívnych ochorení, ktoré často spôsobujú rozvoj DIC, spolu s antibakteriálnymi liečivami, je potrebné používať antitrombotické a reologické vlastnosti krvi (jej tekutosť, viskozita);
  • v prípade poruchy práce mikrocirkulačného lôžka a počiatočného šokového stavu okamžite s nimi bojovať predpísaním potrebných liekov.

Prognóza nástupu DIC závisí od mnohých faktorov:

  • dôvody;
  • vek pacienta;
  • včasnosť primeranej lekárskej starostlivosti;
  • štátne etapy;
  • súvisiace interkurentné ochorenia atď.

Napríklad v priemere asi 5% pacientov zomiera v štádiu hyperkoagulácie, konzumnej koagulopatie - 10 - 15%, fibrinolýzy - 25 - 45%, regenerácie - až 85%. Pri chronickom priebehu trombohemoragického syndrómu dosahuje mortalita do piatich rokov života 95 - 100% prípadov.

záver

Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, ktorý nie je nezávislým ochorením, každoročne zabíja stovky tisíc ľudí napriek všetkým úspechom modernej medicíny.

Medzi Ďalšie Články O Embólie