logo
  1. Hlavná
  2. Vaskulitída

Kompletný opis syndrómu Dresslera: prečo sa symptómy vyskytujú, ako sa liečiť

Autor článku: Victoria Stoyanova, lekár 2. kategórie, vedúci laboratória v diagnostickom a liečebnom centre (2015–2016).

Z tohto článku sa dozviete: čo je to Dresslerov syndróm, ako sa vyvinie táto poinfarktová komplikácia. Príčiny výskytu, rizikové faktory, hlavné príznaky. Liečebné metódy a prognóza na zotavenie.

Dreslerov syndróm je autoimunitná komplikácia, ktorá sa vyvíja niekedy neskôr (od 1 do 6 týždňov) po srdcovom infarkte.

Čo sa deje v patológii? Infarkt myokardu - záchvat akútnej ischémie (hladovanie kyslíkom) buniek srdcového svalu (kardiomyocytov), ​​v dôsledku čoho zomrú. Na ich mieste vzniklo miesto nekrózy a potom jazva spojivového tkaniva. Zároveň sa do krvného riečišťa dostane špecifický proteín (perikardiálne a myokardiálne antigény) - výsledok bunkového rozpadu kardiomyocytov.

Pretože v zdravom tele je veľmi málo takýchto antigénov a pri rozsiahlom srdcovom infarkte dochádza k masívnemu uvoľneniu, samotné telo začne produkovať protilátky proti nim. V dôsledku toho sú všetky proteínové štruktúry podobnej štruktúry (nachádzajúce sa hlavne v bunkových stenách) napadnuté imunitným systémom vlastného organizmu. Takto sa vyvíja autoimunitná reakcia na zdravé bunky a tkanivá tela.

Patológia ovplyvňuje vaky synoviálneho kĺbu, pleury, perikardu a ďalších orgánov, čo spôsobuje rôzne zápaly spojivového tkaniva aseptickej povahy (aseptické - to znamená bez účasti vírusov a baktérií):

  1. Perikarditída (zápal seróznej membrány srdca).
  2. Pleurizmus (zápal seróznej membrány pľúc).
  3. Pneumonitída (aseptická pneumónia).
  4. Autoimunitná artritída ramenného kĺbu (zápal kĺbov).
  5. Peritonitída (zápal pobrušnice).
  6. Kožné prejavy typu alergie (urtikária, dermatitída, erytém).

Samotný postinfarktový syndróm nie je život ohrozujúci ani pri najzávažnejšom priebehu (predĺžená, často opakovaná forma), dočasne zhoršuje kvalitu života pacienta a dočasne pracovnú kapacitu (osvedčenie o práceneschopnosti pre dočasnú invaliditu sa poskytuje na obdobie 3 mesiacov).

Autoimunitné ochorenia, vrátane post-infarktového syndrómu, sa vo väčšine prípadov stávajú chronickými (85%) a majú zvláštnosť opakovať (návrat). Len v 15% prípadov sa ochorenie úplne vylieči.

Pacienti s Dresslerovým syndrómom sú pozorovaní a liečení kardiológom.

Mechanizmus vývoja patológie

Autoimunitná reakcia je zameraná na proteínové štruktúry bunkových membrán, ktoré sa nachádzajú hlavne v membránach orgánov (pleura, perikard, synoviálne vaky kĺbov, niekedy peritoneum, koža). Telo produkuje lymfocyty, ktoré bombardujú zdravé bunky a snažia sa ich zničiť (zničiť, rozpustiť).

Spojivové tkanivo sa zapáli a spôsobí zlyhanie orgánu, bolesť a rôzne príznaky (kašeľ pri pleuróze).

Dresslerov syndróm sa vyvíja nejaký čas po srdcovom infarkte. Symptómy sa môžu objaviť po týždni (skoré) alebo po 8 mesiacoch (neskoré) po útoku, zvyčajne však začínajú 2-6 týždňov.

  • vo forme krátkych akútnych období (od 2 do 5 týždňov, so závažnými príznakmi) a mesiacov remisie (príznaky ochorenia sú silne vymazané alebo sa vôbec nevyskytujú) - 85%;
  • vo forme akútnej periódy (od 2 do 6 týždňov), ktorá je nahradená úplnou regeneráciou - 15%.

Príčiny

Dôvodom vzniku Dresslerovho syndrómu sú ložiská nekrózy v dôsledku:

  • veľký fokálny alebo komplikovaný infarkt myokardu;
  • kardiochirurgia;
  • katéterová ablácia (kauterizácia oblasti myokardu elektródou);
  • ťažké a prenikavé poranenia hrudníka.

V 98% prípadov je diagnostikovaná ako komplikácia po infarkte.

Rizikové faktory

Faktory, ktoré môžu zvýšiť riziko patológie, môžu byť:

  1. Autoimunitné ochorenia (kolagenóza, vaskulitída).
  2. Sarkoidóza (rakovina pľúc).
  3. Spondyloartróza (degeneratívne ochorenie kĺbov).
  4. Idiopatická (bez zjavného dôvodu) alebo vírusová perikarditída (zápal vonkajšej výstelky srdca).

Charakteristické príznaky Dresslerovho syndrómu

V štádiu s ťažkými príznakmi je pre pacienta ťažké vykonávať najzákladnejšie každodenné činnosti, kvalita života sa výrazne zhoršuje, doba zotavenia po srdcovom infarkte je výrazne odložená.

Počas obdobia stabilnej remisie je schopnosť pracovať obnovená tak, ako to umožňuje závažnosť preneseného srdcového infarktu.

Symptómy do značnej miery závisia od toho, kde sa nachádza autoimunitný zápalový proces.

Aseptický zápal seróznych membrán (vonkajšie membrány orgánov spojivového tkaniva) t

Všeobecná slabosť, nevoľnosť

Zmeny krvného obrazu (eozinofília, leukocytóza)

Zvýšená (39 ° C) alebo subfebrilná teplota (37 ° C), dýchavičnosť, opuch krčných žíl, môžu hromadiť tekutiny v perikardiálnej dutine (serózna membrána srdca)

Bledá, cyanotická koža postihnutej ruky

Svrbenie povrchu, malá vyrážka, zvýšená lokálna teplota, jasne červené škvrny

Neexistuje žiadna horúčka a bolesť, existujú charakteristické zmeny v zložení krvi (eozinofília, leukocytóza)

Iné charakteristické príznaky (horúčka, zmeny krvného obrazu) chýbajú

Zriedkavé formy Dresslerovho syndrómu - peritonitída, vaskulitída (zápal cievnych stien), synovitída (zápal vnútornej kapsuly kĺbov) - sú charakterizované rovnakými príznakmi ako iné procesy (horúčka, bolesť v závislosti od lokalizácie, zhoršenie zdravia, zmeny v zložení krvi).

Možné komplikácie

Veľmi zriedkavo poinfarktový syndróm Dresslera (1–2% z celkového počtu prípadov) zahŕňa vlastné komplikácie:

Dresslerov syndróm (postinfarktový syndróm)

Infarkt myokardu je nebezpečný nielen preto, že spôsobuje významné poškodenie funkcií kardiovaskulárneho systému, ale aj preto, že môže viesť k vzniku komplikácií. Jedným z nich je Dresslerov syndróm alebo postinfarktový syndróm.

Dresslerov syndróm je autoimunitná lézia spojivového tkaniva v tele pacienta po masívnom infarkte myokardu. Prejavuje sa horúčkou, poškodením perikardu, pleury, pľúcneho tkaniva a artikulárnych membrán. Vyvíja sa v 4% všetkých prípadov 10. - 14. deň od začiatku srdcového infarktu. Nebezpečenstvo tohto syndrómu je v tom, že sa môže vyskytnúť dlhodobo, s periodickými exacerbáciami a remisiami, ktoré narúšajú kvalitu života pacienta a jeho blaho.

Rozlišujú sa tieto formy syndrómu:

1. Typická forma je charakterizovaná rôznymi kombináciami poškodenia spojivového tkaniva:
- perikardiálny variant
- pohrudničnej
- pľúcna
- Perikardiálna-pľúcne
- perikardiálny a pleurálny
- Pleury-pľúcne
- perikardiálna-pohrudničnej-pľúcne
2. Atypická forma prejavuje kardio-humerálne, artritické, kožné, peritoneálne varianty.
3. Malosymptomatická (vymazaná) forma sa prejavuje nízkou horúčkou, bolesťami kĺbov a zmenami vo všeobecnom krvnom teste.

Príčiny Dresslerovho syndrómu

Hlavnou príčinou ochorenia je poškodenie a smrť (nekróza) buniek srdcového svalu pri akútnom infarkte myokardu, uvoľnenie degradačných produktov do krvi a autosenzibilizácia (zvýšená imunitná citlivosť nasmerovaná na vlastné tkanivá tela) na denaturovaný proteín odumretých buniek. Je tu agresia imunitných buniek zodpovedných za rozpoznávanie antigénov (cudzích látok), ale v tomto prípade je táto reakcia namierená proti proteínovým molekulám umiestneným na bunkách membrán, ktoré lemujú srdce, pľúca a kĺby - perikard, pleura a synoviálne (artikulárne) membrány. Výsledkom je krížová autoimunitná reakcia s vlastnými bunkami, ktoré telo považuje za cudzie. Pohrudnica, perikard a synoviálne membrány sa zapália, ale zápal je aseptický v prírode, bez baktérií a vírusov a vylučuje určitú tekutinu, ktorá sa akumuluje medzi listami pohrudnice a perikardu, ako aj v kĺboch, čo spôsobuje bolesť a zhoršené funkcie.

Príčinou Dresslerovho syndrómu môže byť nielen fokálny alebo transmurálny infarkt myokardu, ale aj chirurgické zákroky na srdci. Po rekonštrukčných operáciách na mitrálnej chlopni sa postcommissotomický syndróm zriedkavo vyvíja a po intervenciách na srdci s disekciou perikardu - postcardiotomického syndrómu. Tieto možnosti sú podobné postinfarktovému syndrómu z hľadiska príčin, mechanizmov vývoja, klinických prejavov a liečby, preto sa vo všeobecnosti nazývajú Dresslerov syndróm.

Riziko vzniku tejto komplikácie zvyšuje systémové systémové autoimunitné ochorenie (systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída atď.), Ako aj neskorá motorická aktivácia pacienta po srdcovom infarkte.

Symptómy Dresslerovho syndrómu

Klinické prejavy sa môžu vyskytnúť v časovom intervale od dvoch týždňov do dvoch mesiacov po akútnom infarkte. Dresslerov syndróm sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

- Všeobecná malátnosť a nevoľnosť.
- Teplota sa zvyšuje častejšie na subfebrilné čísla (nie vyššie ako 39 ° C), v interiktálnom období môže byť pretrvávajúca nízka horúčka (37,3 - 38 ° C).
- Perikarditída je povinný znak Dresslerovho syndrómu. Prejavuje sa bolesťami v oblasti srdca akútneho, utláčajúceho charakteru, zužujúcej sa vo výške inhalácie a pri kašľaní a miznutí v polohe na bruchu alebo pri sedení so sklonom dopredu. Môže dávať do krku, ramena a ľavej ruky.
- Pneumonitída (nemá sa zamieňať s pneumóniou - zápalová bakteriálna alebo vírusová pľúcna lézia) sa vyvíja v dôsledku poškodenia intersticiálneho pľúcneho tkaniva a prejavuje sa difúznou bolesťou na hrudi na oboch stranách, dýchavičnosťou pri námahe a suchým kašľom, niekedy s krvnými pruhmi. Keď sa pacient sťažuje na dýchavičnosť, kašeľ a hemoptýzu, lekár by mal zvážiť ďalšiu impozantnú komplikáciu srdcového infarktu - pľúcnej embólie.
- Pleurizmus sa prejavuje povrchovou bolesťou na ľavej strane hrudníka, viac na boku a za chrbtom a suchým kašľom. Bolesť a kašeľ zmiznú samy o sebe do dvoch až štyroch dní. Pleurizmus v kombinácii so znakmi perikarditídy, pneumonitídy a horúčky umožňuje spoľahlivo navrhnúť diagnózu Dresslerovho syndrómu.

Ilustrácia ukazuje výtok v pleurálnej dutine

- Syndróm hrudníka a ramena (kardiopulmonálny syndróm) sa v súčasnosti vyvíja oveľa menej často ako predtým, čo je spojené s predchádzajúcou aktiváciou pacienta po srdcovom infarkte. Prejavuje sa bolesťou v ľavom ramennom kĺbe, zhoršenou citlivosťou v ľavej ruke, necitlivosťou a „plazením“ v ruke, bledou, mramorovou farbou kože ruky a ruky.
- Syndróm prednej steny hrudníka je spôsobený progresiou osteochondrózy kĺbov na križovatke hrudnej kosti a kliešťovej kosti a najpravdepodobnejšie je tiež spojený s predĺženou imobilitou pacienta v akútnom období infarktu myokardu. Prejavuje sa bolesťou a opuchom hrudnej kosti a kľúčnej kosti vľavo.
- Kožné prejavy: môže sa objaviť kožná vyrážka, ktorá sa podobá urtikárii, dermatitíde, ekzémom alebo erytému.

Vo väčšine prípadov je chronický priebeh syndrómu s exacerbáciami, ktoré trvajú niekoľko dní až 3-4 týždne a remisie trvajúce niekoľko mesiacov. Zriedkavo pozoroval jednorazový útok s plným zotavením.

Diagnóza Dresslerovho syndrómu

Diagnóza môže byť podozrivá na základe typických sťažností pacienta po srdcovom infarkte v posledných dvoch mesiacoch, ako aj na základe údajov z vyšetrenia pacienta - počas auskultúry hrudníka sa ozývajú zvuky perikardu a pleurálneho trenia a vlhké rory v dolných častiach pľúc. Na objasnenie diagnózy možno priradiť ďalšie výskumné metódy:

- Podrobný krvný obraz - dochádza k zvýšeniu počtu leukocytov (viac ako 10 x 109 / l), akcelerovanej ESR (viac ako 20 mm / hod.), Zvýšeniu počtu eozinofilov (viac ako 5% vo vzorci leukocytov).
- Biochemická analýza krvi, reumatologické testy, imunologické štúdie. Stanoví sa zvýšená hladina C - reaktívneho proteínu, hladina MV - podiel kreatínfosfokinázy a troponínov (markery akútneho infarktu) sa môže zvýšiť, ale nie vždy, čo vyžaduje diferenciálnu diagnózu s opakovaným infarktom myokardu.
- EKG neodhalí žiadne významné abnormality okrem príznakov infarktu zjazvenia.
- Echokardiografia odhaľuje zhrubnutie listov perikardu, obmedzuje ich pohyblivosť, prítomnosť tekutiny (výpotku) v perikardiálnej dutine. Stanovia sa oblasti zníženej kontraktility myokardu (hypokinéza), čo indikuje prenesený srdcový infarkt.
- Röntgen hrudníka - zistí sa zhrubnutie medzibunkovej pleury pri pleuróze, môže dôjsť k difúznemu zvýšeniu pľúcneho vzoru, lineárnemu alebo fokálnemu stmievaniu v pľúcnom tkanive pri pneumonitíde, zvýšeniu tieňa srdca pri perikarditíde.
- Rádiografia ramenných kĺbov môže vykazovať zúženie kĺbového priestoru, kostnú konsolidáciu a iné príznaky predtým existujúcej osteoartritídy.
- CT alebo MRI hrudníka sú predpísané v diagnosticky nejasných prípadoch na objasnenie povahy perikarditídy, pohrudnice a pneumonitídy.

Liečba Dresslerovho syndrómu

Terapia syndrómu, ktorý sa prvýkrát objavil v živote, by sa mala vykonávať v nemocnici. Následné recidívy sa môžu liečiť ambulantne na mierny priebeh.

Nasledujúce lieky sa predpisujú intravenózne a vo forme tabliet: t

- Prednizolón, dexametazón a iné glukokortikoidné hormóny v dennej dávke 30-40 mg. Zlepšenie sa pozoruje už druhý - tretí deň od začiatku hormonálnej liečby, ale liečba by mala byť dlhá, niekoľko týždňov a mesiacov, pretože pri zrušení liekov je možný nový relaps. Je potrebné postupné vysadenie prednizónu s redukciou dávkovania 5 mg týždenne až do úplného vysadenia lieku.
- nesteroidné protizápalové liečivá (NSAID): diklofenak, indometacín, aspirín, nimesulid, dávky určuje ošetrujúci lekár.
- antibiotiká sú neúčinné, ale môžu byť predpísané pre ťažkosti diferenciálnej diagnostiky s infekčnými léziami pľúc, perikardu a kĺbov.
- kardiotropné lieky na liečbu IHD - aspirín, beta-blokátory, lieky znižujúce lipidy (statíny), inhibítory ACE atď.
- analginum s dimedrolom intramuskulárne so syndrómom silnej bolesti.

Popri liekovej terapii sa v prípadoch výrazného pleurálneho výpotku a perikarditídy, keď sa v dutinách hromadí značné množstvo tekutiny, môžu byť pri odstránení efúzie indikované pleurálne a perikardiálne vpichy.

Životný štýl s Dresslerovým syndrómom

Pacienti s postinfarktovým syndrómom by mali sledovať zdravý životný štýl, ktorý je nevyhnutný pre všetkých pacientov, ktorí mali akútny infarkt myokardu. Mali by sa dodržiavať tieto jednoduché zásady:

- zdravé potraviny - vyššia spotreba čerstvej zeleniny a ovocia, džúsov, ovocných nápojov, cereálnych produktov a obilnín, náhrada živočíšnych tukov za zeleninu. Mali by ste obmedziť spotrebu tukov a hydiny, vylúčiť kávu, nápoje sýtené oxidom uhličitým, vyprážané, korenené, slané, korenené jedlá a variť vo varených alebo dusených pokrmoch. Odporúča sa znížiť množstvo soli spotrebovanej na 5 gramov denne a objem kvapaliny spotrebovanej na 1,5 litra denne;
- odmietnutie zlých návykov;
- včasná aktivácia pacienta v lôžku v akútnom období srdcového infarktu a mierna fyzická aktivita v budúcnosti. Už druhý - tretí deň počas srdcového infarktu sú dychové cvičenia a fyzioterapeutické cvičenia zobrazené pod dohľadom lekára pri ležaní v posteli (s prísnym spaním - pohyby rúk, relaxačné cvičenia) a potom sedením a státím (s oddelením) na dobu nie dlhšiu ako 5 až 10 minút. S ďalšou liečebňou - rezortnou liečbou, sa aplikuje dávková chôdza, terapeutické cvičenia atď.

komplikácie

Komplikácie postinfarktového syndrómu sa prakticky nevyvíjajú, hoci sú opísané izolované prípady závažného poškodenia obličiek s rozvojom glomerulonefritídy a vaskulárnych lézií vo forme hemoragickej vaskulitídy. Zriedkavo, ak sa nelieči hormonálnymi liekmi, je možný výsledok perikardiálnej efúzie do adhezívnej perikarditídy, čo narúša relaxáciu srdcového svalu a prispieva k stagnácii krvi vo veľkom obehu. Vyvíja sa reštriktívne (diastolické) srdcové zlyhanie.

výhľad

Prognóza života je priaznivá.

Dočasná práceneschopnosť (práceneschopnosť) v prípade infarktu myokardu komplikovaného Dresslerovým syndrómom sa stanovuje na obdobie 3 - 3,5 mesiaca podľa indikácií, možno aj dlhšie.

Trvalé postihnutie (invalidita) je určené frekvenciou recidív, stupňom poškodenia kardiovaskulárnych funkcií spôsobeným nielen pleuritídou, perikarditídou a poškodením kĺbov, ale aj samotným infarktom myokardu. Dresslerov syndróm spravidla nevedie k invalidite.

Dresslerov syndróm v kardiológii

Postinfarction Dresslerov syndróm. Diagnóza a liečba postinfarktového syndrómu Dressler.

Postinfarction Dresslerov syndróm (neskorá perikarditída) sa zvyčajne vyvíja s rozsiahlym, komplikovaným alebo opakovaným infarktom myokardu s frekvenciou 1-3%. V súčasnosti sa tento syndróm stáva menej častým, pretože kvalita liečby pacientov s MI sa významne zlepšila. Takže s včasnou implementáciou TLT sa Dresslerov syndróm netvorí vôbec. Zníženie frekvencie výskytu tohto syndrómu podporujú aj lieky predpísané pre IHD AB, statíny, klopidogrel).

Postinfarction Dresslerov syndróm je druhé ochorenie, ktoré prebieha v 2-8 týždňoch infarktu myokardu. Tento syndróm je založený na autoimunitnej agresii (reakcia sprostredkovaná protilátkami na uvoľňovanie a resorpciu srdcových antigénov a zložiek nekrotického myokardu pri infarkte) a následný rozvoj hyperergickej reakcie v senzibilizovanom organizme s benígnou seróznou membránou (vrátane perikardu). Priebeh tohto syndrómu môže byť akútny, predĺžený alebo opakovaný.

Klasická triáda Dresslerovho syndrómu. perikarditída s nepríjemným pocitom alebo bolesťou v srdci (pripomínajúcou pleurálnu) a perikardiálnym frikčným šumom (častejšie sa vyskytuje „suchý“ (zvyčajne pri autopsii fibrinózny), potom sa často transformuje na exsudatívne), pohrudnica (častejšie fibrinózna), pneumonitída (menej časté), prejavuje sa klinickým obrazom fokálna pneumónia v dolných lalokoch (kašeľ, vlhké ralesky a crepitus) rezistentná na AB. Toto je doplnené chorobou pacientov, horúčkou a ESR, eozinofíliou a leukocytózou, rôznymi kožnými zmenami (často exantém). Na resorpciu neskorej perikarditídy trvá niekoľko mesiacov.

Nasledujúce atypické formy tohto syndrómu sú možné v dôsledku neuro-reflexných a neuro-tropických zmien:

• artikulárne - častejšie postihuje horné končatiny typu polyartrózy alebo monoartritídy (syndrómy ramena, ruky, predného hrudníka alebo poškodenia kĺbov sterno-rebier). Niektorí lekári týchto prejavov sa vyznačujú nezávislými komplikáciami infarktu myokardu;

• kardioplerálna - bolesť a trofické zmeny v ramennom kĺbe s porušením jeho funkcie;

• nízka špecifická (nízky príznak) - s predĺženou miernou horúčkou, leukocytózou, zvýšenou ESR a eozinofíliou v polovici prípadov;

• „abortive“ - ESR sa zrýchľuje, zaznamenáva sa len slabosť a tachykardia.

• oftalmické - existujú popisy zahraničných autorov edému očnej buľvy, niekedy kontaktné šošovky spôsobujú podobný komplex symptómov. Treba však chápať, že kontaktné šošovky nemusia mať žiadny vzťah k Dresslerovmu syndrómu. Tento syndróm sa vždy vyskytuje ako komplikácia infarktu myokardu.

Diagnóza postinfarktového syndrómu Dressler. Diagnóza Dresslerovho syndrómu sa overuje pomocou EchoCG a RTG hrudníka. Ak sa teda u pacienta, ktorý mal infarkt myokardu, vyvinie HF a na srdcovej rádiografii sa objaví zvýšenie srdcového tieňa (kvôli perikardiálnej efúzii), tento syndróm by sa mal vylúčiť. Patognomonický syndróm a rýchly účinok SCS.

Liečba postinfarktového syndrómu. Pri MI (najmä v prvých 4 týždňoch) sa dlhodobé užívanie NSAID (najmä ibuprofén, ktorý spôsobuje rednutie poinfarktovej jazvy) a GCS nepreukazuje v dôsledku skutočnosti, že inhibujú hojenie myokardu, prispievajú k tvorbe aneuryziem a môžu spôsobiť zlom srdca. Ak 4 týždne uplynuli po MI a pacient má len výraznú perikarditídu, potom mu je predpísaný aspirín (500 mg každé 4 hodiny) alebo indometacín (200 mg / deň) a analgetiká. V neprítomnosti účinku a prítomnosti úplného Dresslerovho syndrómu sú jednotlivým pacientom (s ťažkými relapsmi príznakov) predpísané perorálne GCS - prednizolón 20-40 mg / deň (dexametazón 8 mg) v krátkom priebehu 2-3 týždňov s postupným poklesom dávky nad 5-6. týždne (dávka sa znižuje o 2,5 mg každých 5 dní), keď sa príznaky zlepšia.

- Návrat na obsah sekcie "Kardiológia." "

Obsah témy "Ruptúra ​​myokardu. Aneuryzma srdca. Poinfarktový tromboembolizmus a perikarditída.

O DRESSLER SYNDROME

Dresslerov syndróm je stále jedným z tajomných komplikácií infarktu myokardu. V tomto príspevku bol urobený pokus o vytvorenie pravdepodobnostného modelu klinickej manifestácie tejto strašnej komplikácie s využitím teórie transferov na základe údajov z archívu kardiologického oddelenia č. 5 Núdzovej lekárskej nemocnice "Červený kríž" v Smolensku. Ukázalo sa, že v prírode môže existovať iba 32 klinických variantov poinfarktového syndrómu a zriedkavo by sa mali pozorovať skryté formy. Najčastejšie, s teoretickou pravdepodobnosťou 0,31, by sa mali pozorovať klinické varianty pozostávajúce z 2 alebo 3 komplexov symptómov.

Dresslerov syndróm dostal svoje meno na počesť amerického terapeuta Williama Dresslera (William Dressler, narodený v roku 1890), ktorý ho prvýkrát opísal v roku 1955. Dreslerov syndróm je chápaný ako komplex symptómov, ktorý sa vyvíja v dôsledku infarktu myokardu, perikardiotomie alebo mitrálnej commissurotómie. Komplex symptómov zahŕňa: horúčku, leukocytózu, príznaky perikardiálneho výpotku a (alebo) pleurózu, často s hemoragickým exsudátom, pneumóniu s hemoptýzou (Lazovskis I.R. 1981). Keď sa tento komplex symptómov vyvíja po utrpení infarktu myokardu, namiesto termínu „Dresslerov syndróm“ sa používa termín „post-infarktový syndróm“.

V období od roku 1975 do roku 1979 prešlo kardiologickým oddelením č. 5 nemocnice Emergency Medical Care "Červený kríž" Smolenska 784 pacientov s infarktom myokardu. Medzi nimi, s rekurentným infarktom myokardu - 108 pacientov. Postinfarktový syndróm sa zistil u 8 pacientov, z toho u 1 pacienta sa po opakovanom infarkte myokardu vyvinul postinfarktový syndróm.

Štatistická pravdepodobnosť komplikácií infarktu myokardu postinfarktovým syndrómom bola vypočítaná podľa vzorca

kde Pm - štatistická pravdepodobnosť komplikácií infarktu myokardu post-infarktovým syndrómom, m - počet pacientov s infarktom myokardu, n - počet komplikácií infarktu myokardu post-infarktovým syndrómom.

Podľa našich výpočtov je pravdepodobnosť komplikácie infarktu myokardu postinfarktovým syndrómom v tomto období 0,010; pravdepodobnosť komplikácií rekurentného infarktu myokardu postinfarktovým syndrómom je 0,009. Podľa Dresslera je pravdepodobnosť komplikácie infarktu myokardu post-infarktovým syndrómom 0,035; Broch a Ofstad - 0,010; podľa Sirotin B. Z. - 0,073; podľa Rudy M. Ya a Zysko A. P. - 0.044, a za účasti atypických a nízko symptomatických foriem, títo autori dávajú pravdepodobnosť 0,187. Naše údaje zodpovedajú Broch a Ofstad.

Od januára 1980 bol na oddelení zavedený nový program liečby infarktu myokardu. Jedným z prvkov tohto programu je liečba kyselinou acetylsalicylovou, ktorá sa používa ako protidoštičkové a desenzibilizačné činidlo.

V období od januára 1980 do novembra 1981 prešlo týmto oddelením 365 pacientov s infarktom myokardu. Medzi nimi, s opakovaným infarktom myokardu, 50 pacientov. Postinfarktový syndróm bol zistený u 1 pacienta, ktorý sa vyvinul po primárnom infarkte myokardu. Pravdepodobnosť komplikácií infarktu myokardu postinfarktovým syndrómom v tomto období je 0,0027. Na základe týchto predbežných výpočtov možno konštatovať, že nový liečebný program znižuje pravdepodobnosť infarktu myokardu postinfarktovým syndrómom približne 3,7-krát.

Všetkým 9 pacientom s postinfarktovým syndrómom bol diagnostikovaný veľký fokálny infarkt myokardu. Je známe, že závažnosť, prevalencia a lokalizácia infarktu myokardu neovplyvňujú výskyt post-infarktového syndrómu (Abdulaev R. A. Khamidova M. Kh. Borschevskaya L. M. 1968), avšak všetky prípady post-infarktového syndrómu po predchádzajúcom infarkte malého myokardu sa vyskytujú všetky menej často ako po veľkom fokálnom infarkte myokardu (Amitina R.Z. Syrotin B.Z. 1973).

Vek pacientov, u ktorých bol zistený post-infarktový syndróm, je v rozsahu od 43 do 79 rokov. Z 9 pacientov bolo 7 mužov a 2 ženy (M / F = 3,5). Podľa Komárovej E.K. (1966), vek 25 pacientov, u ktorých bol zistený postinfarktový syndróm, sa pohyboval od 38 do 76 rokov. Medzi pacientmi bolo 16 mužov a 9 žien (M / F = 1,8).

Vykonali sme štatistické spracovanie získaných údajov za predpokladu, že distribúcia pravdepodobnostných hustôt študovaných náhodných javov je v súlade s normálnym zákonom o distribúcii (Gausov zákon). Štatistický súhrn, ktorý sme študovali, sa skladá z malého počtu variantov, preto bola na určenie limitov intervalu spoľahlivosti strednej hodnoty náhodnej veličiny použitá Studentova distribúcia. Zlepšenie kvality štatistického agregátu bolo vykonané pomocou Romanovského kritéria. Pravdepodobnosť pravdepodobnosti bola stanovená na 0,95, čo je prakticky dostatočné pre väčšinu biomedicínskeho výskumu. Všetky výpočty boli vykonané na elektronickej kalkulačke "B3-30".

Podľa našich výpočtov, s hladinou spoľahlivosti 0,95, sa poinfarktový syndróm objavuje 23 ± 9 dní po infarkte myokardu. Podľa Sirotin B. Z. bol pozorovaný rozvoj postinfarktového syndrómu od 11 do 30 dní; pre Komárova E. K. - od 14 do 70 dní; O. M. Ya. A A. P. Zysko - od 14 do 42 dní. Naše výpočty sú v súlade s údajmi z literatúry.

Postinfarction syndróm má rad klinických možností. Každý klinický variant je určený rôznymi kombináciami 5 komplexov symptómov: perikarditída, pohrudnica, pneumónia, lézie synoviálnej membrány, kožné lézie. Pre každú klinickú možnosť sú charakteristické: horúčka, leukocytóza, zrýchlená rýchlosť sedimentácie erytrocytov; to však neznamená, že uvedené príznaky by sa mali vyskytnúť v každom konkrétnom prípade.

Podľa našich údajov sa u 4 pacientov prejavil postinfarktový syndróm ako komplex symptómov pneumónie; 1 pacient mal komplex symptómov pneumónie a pohrudnice; u 1 pacienta - komplex symptómov pleurózy a u 1 pacienta - komplex symptómov polyartritídy. Horúčka sa pozorovala u 5 pacientov, leukocytóza u 6 pacientov, urýchlila ESR u 5 pacientov.

Zistilo sa, že komplexy symptómov postinfarktového syndrómu sa nachádzajú v rôznych kombináciách (Amitina R. Z. Syrotin B. Z. a iní. 1973). Pretože mnohé z týchto komplexov symptómov sú samozrejme zložené z 5 prvkov, je ľahké teoreticky vypočítať, koľko klinických možností pre syndróm po infarkte môže byť. Na to stačí vypočítať počet podsúborov 5 - množín. Z teórie enumerácií je známe, že počet podmnožín n-množín je 2 n. preto je počet klinických možností syndrómu po infarkte 2 5 = 32.

Ak je výskyt každého klinického variantu poinfarktového syndrómu rovnako pravdepodobný, potom z teórie výčtov vyplýva, že najčastejšie by mali byť klinické varianty pozostávajúce z 2 a 3 symptomatických komplexov. Teoretická pravdepodobnosť, že sa tento náhodne vybraný postinfarktový syndróm prejavuje s 2 alebo 3 komplexmi symptómov, je 0,31; 1 alebo 4 komplexy symptómov - 0,16; 0 alebo 5 komplexov symptómov - 0,03. Z týchto výpočtov vyplýva teoretický záver, že skryté klinické varianty postinfarktového syndrómu by sa mali zriedkavo prejaviť, preto je možné si byť istý, že počet identifikovaných postinfarktových syndrómov zodpovedá ich skutočnému počtu. To je v rozpore s údajmi M. Ya Ore a A. P. Zyska o skrytých formách postinfarktového syndrómu.

Diagnóza postinfarktového syndrómu sa zásadne nelíši od diagnózy vyššie uvedených komplexov symptómov pri iných chorobách a je založená na interpretácii údajov zo všeobecného fyzikálneho vyšetrenia, röntgenových a elektrokardiografických údajov, dynamiky poinfarktového obdobia atď.

Autoalergická povaha postinfarktového syndrómu (Dressler, 1956) je potvrdená nasledujúcimi faktami:

  • v experimente boli získané protilátky proti myokardiálnym tkanivám;
  • u pacientov s infarktom myokardu sa našli autoprotilátky proti tkanivu myokardu;
  • v čase klinického prejavu postinfarktového syndrómu sa titer protilátok proti myokardiálnym tkanivám stáva maximálnym;
  • opísané prípady post-infarktového syndrómu, sprevádzané kožnými vyrážkami, ako je urtikária, erytém nodosum, edém kože, erytém, napodobňovanie "lupus butterfly", hemoragická vaskulitída;
  • eozinofília pozorovaná v postinfarktovom syndróme v krvi, v tkanivách perikardu, pľúc a pohrudnice;
  • histologické štúdie ukázali, že morfologické procesy vyskytujúce sa v postinfarktovom syndróme majú podobnosť s morfologickými procesmi, ktoré sú spôsobené alergickými reakciami oneskoreného typu;
  • neúčinnosť antibiotickej liečby pre postinfarktový syndróm;
  • účinnosti liečby po infarkte syndrómu glukokortikoidmi.

Tieto fakty celkom spoľahlivo podporujú autoallergický koncept rozvoja poinfarktového syndrómu a robia liečbu glukokortikoidmi primeranou.

Pozorovaní pacienti boli po rozpoznaní postinfarktového syndrómu liečení glukokortikoidmi. Podľa našich výpočtov, s hladinou spoľahlivosti 0,95, zlepšenie po začiatku podávania glukokortikoidov nastalo v 6 ± 4 dňoch.

1. Postinfarktový syndróm je zriedkavá komplikácia infarktu myokardu. Pravdepodobnosť komplikácií infarktu myokardu postinfarktovým syndrómom je 0,010.

2. Vek pacientov, u ktorých sa zistil postinfarktový syndróm, sa pohybuje v rozmedzí od 43 do 79 rokov.

3. Postinfarktový syndróm 3,5-krát častejšie sa vyvíja u mužov.

4. Postinfarktový syndróm sa vyvíja s hladinou spoľahlivosti 0,95 po 23 ± 9 dňoch po infarkte myokardu.

5. V prírode môže existovať iba 32 klinických variantov syndrómu po infarkte a latentné formy sa majú pozorovať zriedkavo. Najčastejšie, s teoretickou pravdepodobnosťou 0,31, by sa mali pozorovať klinické varianty pozostávajúce z 2 alebo 3 komplexov symptómov.

6. Po zavedení nového programu na liečbu infarktu myokardu s použitím kyseliny acetylsalicylovej sa pravdepodobnosť postinfarktového syndrómu znížila o 3,7-násobok a teraz je 0,0027.

7. Na začiatku liečby poinfarktového syndrómu, po jeho zistení glukokortikoidmi, dochádza k zlepšeniu s hladinou spoľahlivosti 0,95 počas 6 ± 4 dní.

1. Abdulaev R. A. Khaidova M. Kh. Borschevskaya L. M. Na klinike postinfarktového syndrómu. - Kardiológia. - 1968. - V. 8. - №1.

2. Amitina R. Z. Syrotin B. Z. Na kliniku a patogenézu postinfarktového syndrómu. - Sovietska medicína. - 1973. - №12.

3. Vnútorné ochorenia / Ed. Smetnev A.S. Kukis VG - M. Medicine, 1981.

4. Vilenkin N. Ya Indukcia. Kombinatorika. - M. Enlightenment, 1976.

5. Damir A. M. Sidorovič S. Kh. Postinfarktový syndróm. - Terapeutický archív. - 1961. - V. 33. - roč. 7.

6. Komarova EK Na kliniku postinfarktového syndrómu. - Auth. cand. Dis. - M. 1966.

7. Lazovskis I.R. Referenčná kniha klinických symptómov a syndrómov. - M. Medicine, 1981.

8. Malikov S.F. Tyurin N. I. Úvod do metrológie. - M. Vydavateľstvo noriem, 1966.

9. Ruda M. Ya Zysko A. P. Infarkt myokardu. - M. Medicine, 1977.

10. Yurenev P.N. Postinfarction syndróm a jeho liečba. Zborník prvého MMI. - 1973. - T. 81.

Popis:

Dresslerov syndróm je jednou z možných komplikácií infarktu myokardu. Hlavný komplex symptómov Dresslerovho syndrómu zahŕňa perikarditídu. zápal pohrudnice. zápal kĺbov, horúčka. Typické príznaky zápalu (zvýšenie počtu leukocytov a rýchlosť sedimentácie erytrocytov), ​​ako aj zvýšenie titra protilátok proti myokardu, charakteristické pre autoimunitnú reakciu, sa pozorujú v krvi pri Dresslerovom syndróme. Protilátky sa objavujú ako odpoveď na nekrózu myokardu a penetráciu produktov rozkladu tkaniva do krvi.

Symptómy Dresslerovho syndrómu:

Všetky príznaky Dresslerovho syndrómu sa zriedkavo objavujú súčasne. Hlavným povinným príznakom je perikarditída.

S perikarditídou sú bolesti v oblasti srdca, ktoré môžu vyžarovať na krk, ľavé rameno, lopatku, brušnú dutinu. Bolesť je svojou povahou akútna, paroxyzmálna, utláčajúca alebo obmedzujúca. Bolesť zvyčajne zhoršuje kašeľ. prehĺtanie alebo dokonca dýchanie, pri oslabení pri státí alebo ležaní na bruchu. Bolesť je zvyčajne dlhotrvajúca a klesá po uvoľnení zápalového exsudátu do perikardiálnej dutiny. Pri počúvaní pacientov s perikarditídou sa určuje perikardiálny frikčný šum. Hluk tiež klesá po objavení sa tekutiny v perikardiálnej dutine. Priebeh perikarditídy vo väčšine prípadov nie je závažný. Bolesť ustúpi v priebehu niekoľkých dní a množstvo exsudátu nahromadené v perikardiálnej dutine zhorší prácu srdca vo veľmi malom rozsahu.

Pleseň s Dresslerovým syndrómom sa prejavuje bolesťou v bočných častiach hrudníka. Bolesť sa zhoršuje dýchaním. Ťažké dýchanie je charakteristické. Pri počúvaní sa určuje šum pleurálneho trenia. Poklepanie hrudnej dutiny indikuje akumuláciu tekutiny v pleurálnej dutine v miestach otupenosti bicieho zvuku. Pleurizmus môže byť jednostranný a obojstranný, suchý (fibrinózny) alebo exsudatívny.

Horúčka so syndrómom Dressler je voliteľná. Najčastejšie sa teplota nezvyšuje o viac ako 38 stupňov, ale môže byť v normálnom rozsahu.

Pneumónia je zriedkavejším príznakom Dresslerovho syndrómu. Pacienti sa môžu sťažovať na kašeľ sliznicou hlienu, niekedy s krvou. Pri počúvaní veľkého zamerania zápalu sa zistilo ťažké dýchanie a vlhké rory. Na röntgenovom vyšetrení sa zistili malé kapsy konsolidácie pľúcneho tkaniva.

Poruchy kĺbov zvyčajne postihujú ľavý ramenný kĺb. Zápalový proces vedie k bolesti a obmedzeniu pohyblivosti kĺbu. Šírenie protilátok v celom tele môže viesť k postihnutiu iných veľkých kĺbov končatín v patologickom procese.

S Dresslerovým syndrómom sa môže vyskytnúť srdcové zlyhanie. ako aj typické autoimunitné prejavy - poškodenie obličiek (glomerulonefritída) a krvné cievy (hemoragická vaskulitída).

Dresslerov syndróm v kardiológii: príčiny a symptómy, liečba a prognóza

Adrenálne patológie ohrozujú nielen samotné. Významné riziká vznikajú po zjavnom zdravotnom stave a úplnom vyliečení choroby.

Mnohé z opísaných stavov môžu viesť k autoimunitným procesom v tele. Takéto javy sú pomerne zriedkavé, podľa rôznych odhadov, pravdepodobnosť nástupu reakcie nie je viac ako 3 - 10%.

Dresslerov syndróm je výrazná autoimunitná odpoveď na odloženú nekrózu kardiomyocytov (syndróm po infarkte). V dôsledku deštrukcie bunkových štruktúr sa uvoľňuje veľké množstvo špecifických proteínových zlúčenín, ku ktorým vzniká imunitná reakcia.

Toto je oneskorený výsledok kardiovaskulárnej lézie. Stáva sa výsledkom srdcového infarktu, zápalových ochorení, iných patológií.

Vymáhanie sa vykonáva ambulantne. Komplikácie sú impozantné, ale našťastie nie častejšie ako v 4% situácií.

Syndróm zriedka vyvoláva smrť, opisujú sa izolované prípady podobného výsledku. Kvalita života však výrazne klesá. Ochorenie je náchylné na chronické a časté recidívy.

Mechanizmus vývoja patológie

Tento fenomén je svojou povahou heterogénny. Čo stojí za to vedieť o ňom. V priebehu zápalu, srdcového infarktu a iných fenoménov deštruktívneho rodu je detekovaná smrť kardiomyocytových buniek.

V krvi vstupuje veľké množstvo proteínových zlúčenín. Imunita na ne reaguje ako nebezpeční votrelci, ktorí produkujú špeciálne protilátky. Odpoveď sa postupne vytiahne z kontroly a stane sa stereotypnou.

Všetky podobné proteínové štruktúry bunkových membrán sú napadnuté vlastnou imunitou. Nie sú to len zdravé tkanivá srdca, ale aj tkanivá kĺbov, pľúcnych štruktúr a iných anatomických štruktúr.

Zvyčajne sa Dresslerov syndróm vyvíja v dôsledku rozsiahleho poškodenia srdca, najmä myokardu. Klinické možnosti závisia od predispozície.

Tiež priebeh a riziká sa zhoršujú na pozadí prítomnosti sprievodných autoimunitných patologických procesov v histórii. Napríklad reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus a ďalšie.

S najväčšou pravdepodobnosťou bude lokalizácia syndrómu zodpovedať hlavnému zameraniu. Jedna podmienka spôsobuje inú.

Dôvody, prečo sa stať

Faktory rozvoja sú relatívne málo. Vždy majú prísne srdcový pôvod a sú spojené s poškodením srdcového tkaniva.

Približný zoznam javov:

Infarkt myokardu

Najbežnejší patologický proces. Vedie medzi vinníkmi začiatku opísaného autoimunitného stavu. Podstata spočíva v odumieraní, nekróze aktívnych, funkčných tkanív.

Čím väčšia je oblasť lézie, tým je choroba intenzívnejšia. To je pochopiteľné vzhľadom na počet odchádzajúcich proteínových zlúčenín. Sila imunitnej reakcie zodpovedá stavu vecí.

Vývoj Dresslerovho syndrómu nie je skorý, ale oneskorený. Akékoľvek zmeny je možné okamžite zaznamenať. Približné obdobia - 2-7 týždňov, plus alebo mínus.

Ochorenie je akútne, príznaky sa objavujú okamžite av plnej miere. A nie je nutné, aby znamenia boli zo strany srdca. Pod vplyvom kĺbov, pľúc a iných štruktúr.

Výskyt postinfarktového Dresslerovho syndrómu je definovaný ako 95-97%.

Poranenia hrudníka

Od modrín po zlomeniny, vrátane rebier a iných. Poškodenie srdca sa neuskutočňuje vždy, pretože prípady sa posudzujú individuálne.

Ak sa jedná o srdcové štruktúry, vykoná sa EKG echokardiografia, ak je to možné, vykoná sa zobrazovanie magnetickou rezonanciou. Povinná konzultácia so špecialistom.

Pravdepodobnosť vzniku Dresslerovho syndrómu na pozadí zranenia je minimálna. Okrem prípadov rozsiahleho poškodenia myokardu (to je možné napríklad pri dopravnej nehode s ťažkými zraneniami atď.).

Rádiofrekvenčná ablácia

Kardiochirurgická minimálne invazívna chirurgia. Určený na elimináciu ohnísk patologickej elektrickej excitácie v myokarde.

Vykonáva sa v extrémnych prípadoch ako metóda obnovenia normálneho rytmu. Komplikácie sú vždy možné, pacient by o tom mal vedieť.

Pravdepodobnosť opísaného výsledku je zanedbateľná, približne 1-3% z celkového počtu prípadov končí s Dresslerovým syndrómom. Dokonca aj v takomto prípade je zvyčajne všetko obmedzené na jednu epizódu v živote.

Ďalšie vykonávané operácie

Akékoľvek. Od prostetiky až po implantáciu stimulantu, defibrilátora a ďalších. Každá operácia je traumatickým zážitkom pre srdce. Preto, aby sa zabránilo poškodeniu myocytov je nemožné.

Uvoľňovanie špecifických proteínov nie vždy končí tak zle, v závislosti od rozsahu poškodenia.

Rizikové faktory

Hlavným vinníkom zostáva infarkt. Vynára sa otázka, prečo sa v tomto prípade Dresslerov syndróm po infarkte nepozoruje u všetkých pacientov bez výnimky? Podľa štatistík, približný počet pacientov s diagnózou autoimunitného procesu sa podľa rôznych odhadov pohybuje od 4 do 20%. Je to skupina vysoko rizikových faktorov.

Štúdie ukazujú, že väčšina pacientov mala anamnézu aspoň jedného opísaného momentu:

  • Precitlivenosť organizmu. Zvyčajne na pozadí súčasnej alergickej reakcie. Nezáleží na tom, ako sa prejavuje: urtikária, angioedém, bronchiálna astma alebo iné javy.
  • Autoimunitná patológia. Reumatoidná artritída, Hashimotova tyreoiditída, vaskulitída, systémový lupus erythematosus, psoriáza. Nezáleží na tom. Akýkoľvek faktor je definovaný ako moment zvýšeného rizika.
  • Oslabená imunita. Na pozadí často tolerovaných infekčných a zápalových patológií a iných stavov.

Všetci pacienti sú v týchto ukazovateľoch podobní. Choroba nemá žiadne vekové ani vekové charakteristiky.

Symptomatológia v závislosti od lokalizácie

Celkovo existuje opísaných 6 patologických procesov. Približné obdobie výskytu prvých prejavov je 2-7 týždňov.

Možno neskorý nástup stavu. Potom sa klinický obraz vyvíja po takmer roku, ale je to pomerne zriedkavá možnosť. Aké lokalizácie musia povedať:

srdcové

Predložené perikarditídou. Ide o zápal špeciálneho vrecka spojivového tkaniva, v ktorom sa nachádza svalový orgán. Chráni ho pred premiestnením a udržuje ho na jednom mieste.

Podmienku sprevádza skupina označení:

  • Intenzívne pulzujúce, tlakové alebo pálivé bolesti v hrudi. A nie sú podobné tým, ktorí majú srdcový infarkt, ako hovoria samotní pacienti. Sila nepohodlia sa líši pri zmene polohy tela, najmä po hlbokom nádychu.
  • Zvýšenie teploty. Na úroveň 38-39 stupňov Celzia. Je to výsledok autoimunitnej lézie.
  • Rast venózneho tlaku, prejavujúci sa opuchom cervikálnych ciev. Pokles arteriálneho indikátora (zvyčajne nevýznamný, v rozsahu 10-20 mm Hg od normy).

Možné arytmie na pozadí akumulácie výpotku v perikarde, to je prvý znak začiatku tamponády. Hrozný fenomén.

Lokalizácia kože

Predložené autoimunitnou dermatitídou alebo urtikáriou.

  • Intenzívne, bolestivé svrbenie.
  • Tvorba červenkastej alebo svetlej vyrážky po celom tele alebo nie v oddelených oblastiach, v závislosti na sile imunitnej reakcie.
  • Tvorba papúl, to znamená malých bublín naplnených seróznym (transparentným) exsudátom.
  • Zvýšenie lokálnej teploty.

Súvislosť medzi odloženým srdcovým infarktom alebo zranením nie je tak zrejmá, že je ťažké myslieť na kardiogénnu povahu patologického procesu;

Možno je to otázka náhody alebo reakcie na užívanie liekov. Diagnostika túto otázku ukončila. Okrem toho je krvný obraz na pozadí autoimunitného procesu celkom špecifický.

Brušná lokalizácia Dresslerovho syndrómu

Je určený peritonitídou, zápalom vnútornej výstelky dutiny. Má jasný klinický obraz:

  • Bolestivá, intenzívna bolesť brucha. Sila nepohodlia sa znižuje pri hľadaní správnej, pohodlnej polohy tela. Zvyčajne leží na boku s ohnutými nohami.
  • Hnačka alebo zápcha.
  • Zvýšenie teploty (až o 39 stupňov, niekedy menej).

Sú tiež prítomné špecifické reakcie. Špeciálne testy poskytujú príležitosť na identifikáciu peritonitídy.

Zároveň je naliehavé vymedziť autoimunitnú formu z infekčnej zápalovej formy. Druhá je často výsledkom zanedbávanej apendicitídy alebo iných patologických stavov gastrointestinálneho traktu.

Terapeutická taktika závisí od výsledku diagnózy. Ak aseptická forma nie je spojená s prenikaním baktérií, vyžaduje sa konzervatívna liečba.

Charakteristickým znakom lézie vyvolanej patogénnymi látkami je teplota vyššia ako 39 stupňov.

Pleurálna lokalizácia

Zapálená vonkajšia výstelka pľúc. Prejavy sú trochu špecifické:

  • Suchý, neproduktívny kašeľ niekoľko dní.
  • Bolesť na hrudi v chrbte, matná, boľavá v prírode.
  • Zvýšenie telesnej teploty na 39 stupňov Celzia alebo nižšie.

Pľúcna lokalizácia

Alveolitída (tiež nazývaná pneumonitída, ktorá sa nesmie zamieňať s podobným ochorením). Má neinfekčnú povahu, ale znaky sú približne rovnaké:

  • Intenzívne nepohodlie pri dýchaní, neschopnosť získať vzduch, nespokojnosť s procesom.
  • Cyanóza kože v dôsledku nedostatočnej výmeny plynu v celom tele.
  • Slabosť, ospalosť.
  • Kašeľ s malým množstvom spúta.
  • Intolerancia k minimálnej fyzickej aktivite.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pneumóniou. Spirografia je znázornená, ak je to možné, bronchoskopia alebo minimálna rádiografia hrudníka alebo MRI / CT.

Artikulárna forma

Artritída. To zvyčajne postihuje veľké kĺby: rameno, koleno, bedra, na jednej alebo oboch stranách naraz.

Príznaky sa podobajú zápalu reumatoidu:

  • Ťažká bolesť v mieste postihnutia patologického procesu.
  • Poruchy motorickej aktivity.
  • Pocit tvrdosti.
  • Začervenanie, opuch a opuch kĺbov.
  • Neschopnosť vykonávať základné činnosti.

Komplikácia je ďalšia porážka periostu. Pozorované s dlhodobo neliečeným variantom.

Existujú niektoré bežné príznaky:

  • Stabilná vysoká telesná teplota na febrilnej úrovni (ale nie nad 39 stupňov Celzia).
  • Slabosť, ospalosť, malátnosť.
  • Zápal slizníc. Genitálne orgány, ústna dutina a iné. Možno v komplexe. Tento háčik umožňuje podozrenie na opísaný autoimunitný proces.

Dresslerov syndróm v kardiológii je variabilný: srdcové formy nepredstavujú viac ako 15% všetkých zaznamenaných situácií. To je paradoxné.

Obnovenie sa vykonáva v stacionárnom alebo ambulantnom prostredí.

diagnostika

Vyšetrenie pod dohľadom kardiológa a skupiny špecializovaných špecialistov. Čo presne - určuje klinický obraz.

Približný plán činností: t

  • Ústne vypočúvanie pacienta. Vyššie opísané symptómy hovoria o tomto procese výrečne.
  • História zberu. Spravidla sa po dobu 2 mesiacov, menej ako jeden rok, pozorovalo poranenie hrudníka alebo srdcový infarkt alebo myokarditída. Ešte horšie je, ak sa liečba vôbec nevykonala.
  • Meranie krvného tlaku, srdcovej frekvencie.
  • Elektrokardiografia, echokardiogram.

Tiež MRI hrudníka. Toto sú hlavné metódy detekcie Dresslerovho syndrómu, lokalizované v sáčku spojivového tkaniva.

  • Celkový krvný obraz. Na pozadí normálneho počtu leukocytov a ESR (vylučuje akútny infekčný proces) sa zistí zvýšenie hladiny eozinofilov. Jasná indikácia autoimunitného pôvodu.
  • Rádiografia hrudníka podľa potreby MRI alebo CT.
  • Bronchoskopia. V extrémnych prípadoch.
  • Posúdenie stavu kĺbu ultrazvukom alebo punkciou.
  • Analýza spúta.
  • Ultrazvukové vyšetrenie brušnej dutiny.

Schéma je približná. V skutočnosti môžu pozície potrebovať viac alebo menej. V každom prípade, Dresslerov syndróm, vzhľadom na jeho relatívnu vzácnosť a nešpecifickosť symptómov, je ťažkou výzvou pre vedúceho lekára.

liečba

Väčšinou konzervatívny. Zahŕňa užívanie liekov viacerých farmaceutických skupín:

  • Protizápalový nesteroidný pôvod. Ketorolac, Ibuprofen, Nise a ďalšie. Na zastavenie procesu.
  • Glukokortikoidy. Pre rovnaké účely, ale s neúčinnosťou prvého. Kurzy dexametazónu alebo prednizolónu. V prípade rezistentného priebehu sa príjem pacienta v priebehu celého života pacienta prejavuje príjmom určitých schém.
  • Alkaloidy. Kolchicín. Odstraňuje zápal, zabraňuje rozkladu tkanív pod vplyvom imunitného faktora.
  • Prípravky na ochranu gastrointestinálneho traktu. Omeprazol a ďalšie.
varovanie:

Ak existujú závažné pochybnosti o pôvode, je prípustné používať ako experimentálnu metódu antibiotiká. Na pozadí tohto syndrómu nebude žiadny účinok.

Chirurgická liečba je veľmi zriedkavá. Úlohou takejto liečby je eliminácia komplikácií, ktoré môžu vzniknúť. Väčšinou o perikarditíde.

Prepichnutie, excízia perikardiálneho vaku, iné techniky. Posúdenie stavu a rozvoj radikálnej taktiky pripadá na ramená lekára.

Postinfarction Dresslerov syndróm je liečený konzervatívnymi metódami, chirurgická metóda je ukázaná v extrémnych prípadoch, na pozadí vývoja potenciálne fatálnych procesov.

Možné následky

Pravdepodobnosť komplikácií je minimálna.

  • Tamponáda srdca. Uvoľňovanie tekutiny do perikardu kompresiou svalového orgánu.
  • Hepatitída. Zápal pečeňových štruktúr. To vedie k cirhóze relatívne zriedka, ale nestojí za to riziko.
  • Vaskulitída. Lézie cievnych stien. Výsledkom je zjazvenie, upchatie, krvné zrazeniny a iné veci.
  • Glomerulonefritída. Zápalové degeneratívne poškodenie obličiek autoimunitnej povahy. Zničenie vedie k zlyhaniu, rýchlej smrti.

Možno vývoj mnohonásobnej kombinovanej formy dresslerovho syndrómu. Potenciálne je tento typ liečby oveľa horší.

výhľad

Určené individuálnymi vlastnosťami organizmu. Podľa štatistík sa miera prežitia blíži 95-98%.

Smrť z opísaného stavu je mimoriadne zriedkavý jav. Literatúra opisuje izolované prípady. Toto je kazuistika.

Hlavnými príčinami úmrtia sú srdcové zlyhanie, zastavenie práce svalového orgánu na pozadí tamponády. Kvalita života u Dresslerovho syndrómu však významne klesá.

Prognóza je väčšinou priaznivá. Udržanie pracovnej aktivity je nepravdepodobné, schopnosť slúžiť v každodennom živote výrazne klesá.

Na záver

Autoimunitné účinky srdcového infarktu a iných lézií srdcových štruktúr sú zriedkavé. Ale majú sklon k skorej chronizácii, rezistencii (imunite) na liečbu. Preto sa pacient musí vyrovnať s novými životnými podmienkami.

Pri správnej terapii je trvanie biologickej existencie nerozoznateľné od trvania bez opísaného syndrómu. Prognóza je rovnako dobrá. Ale nemôžete zavrieť oči štátu.

Okrem toho môže zhoršiť post-infarktovú rehabilitačnú periódu, viesť k komplikácii srdcového zlyhania a nepriamymu rozvoju fatálneho výsledku.

Materiály na túto tému:

Špecialita: endokrinológ I. kvalifikačná kategória. Vzdelanie: Lodz Medical University, Poľsko, 2006, PhD. Pracovná prax: 11 rokov.

Medzi Ďalšie Články O Embólie