logo

Antiagregačná liečba u pacientov s ischemickou chorobou srdca

Protidoštičkové činidlá sú skupinou liečiv, ktoré zabraňujú zrážaniu artérií.

Tieto lieky pôsobia v čase zrážania krvi a inhibujú proces spájania krvných doštičiek.

V tomto prípade krvná plazma nekoaguluje. Mechanizmus účinku tejto skupiny závisí od liečiva, ktoré vytvára protidoštičkový účinok.

Čo je to antiagreganty?

Protidoštičkové činidlá sú lieky, ktoré môžu ovplyvniť hemostatický systém ľudského tela a zastaviť zvýšenú koaguláciu krvnej plazmy.

Táto skupina liečiv pozastavuje zvýšenú syntézu molekúl trombínu, ako aj faktory, ktoré spúšťajú tvorbu trombov v artériách.

Najčastejšie použitie protidoštičkových činidiel pri ochoreniach krvného obehu, ako aj patológií srdcového orgánu.

Inhibuje agregáciu molekúl krvných doštičiek, antiagregátor chráni cievy pred ich blokovaním krvnými zrazeninami a tiež neumožňuje, aby sa doštičky dosiek držali na stenách artérií.

Na začiatku minulého storočia sa objavili antiagregátory a antikoagulanciá.

Aký je rozdiel medzi protidoštičkovými látkami a antikoagulanciami?

V polovici minulého storočia boli drogy, ktoré riedili krv, zložené z látky kumarín.

Liek neumožňoval tvorbu krvných zrazenín v cievach.

Potom sa objavili antikoagulanciá a protidoštičkové činidlá, ktoré sa používali v preventívnych opatreniach v prípade odchýlok cievneho systému a srdcového orgánu.

Protidestičkové činidlá sa predpisujú pacientom, ktorí majú patológiu cievneho systému a vysoké riziko krvných zrazenín v nich.

Keď dôjde k poraneniu v tele a otvorí sa krvácanie, potom hemostatický systém pracuje okamžite - molekuly červených krviniek sú pripojené k molekulám krvných doštičiek, čo spôsobuje, že krvná plazma zhustne a tieto zrazeniny pomáhajú zastaviť krvácanie.

Existujú však situácie v cievnom systéme, keď sa zápal vyskytne vo vnútri cievy kvôli jeho porážke aterosklerotickými plakmi, potom krvné doštičky môžu tvoriť krvné zrazeniny vo vnútri postihnutej cievy.

V tomto prípade antitrombocytárne činidlá interferujú s adhéziou krvných doštičiek na erytrocyty a robia tak celkom jemne.

Antikoagulanciá sú účinnejšími liekmi, ktoré zastavujú proces zrážania v krvnej plazme a nedovoľujú vývoj procesu zrážania krvi.

Táto skupina liekov sa predpisuje na kŕčové žily, na ochorenie tepien - trombózu, na riziko mŕtvice, ako aj na účely preventívnych opatrení sekundárneho infarktu myokardu, alebo po incidente jeho útoku.

Indikácie na použitie protidoštičkových látok

Patológie, pre ktoré musíte užívať protidoštičkové lieky:

  • ischemická choroba srdca (CHD);
  • záchvaty ischemickej povahy prechodného typu;
  • abnormality v mozgových krvných cievach mozgu;
  • po mŕtvici ischemického typu mŕtvice;
  • prevencia mŕtvice;
  • arteriálna hypertenzia - hypertenzia;
  • po chirurgickom zákroku na srdcovom orgáne;
  • ochorenia dolných končatín zahladzujúce prírodu.

Kontraindikácie pri používaní protidoštičkových látok

Všetky lieky majú kontraindikácie. Pri užívaní protidoštičkových látok je to:

  • ochorenia vredu zažívacieho traktu;
  • vred v dvanástniku;
  • hemoragická vyrážka;
  • porušovanie funkčnosti pečeňových buniek a renálneho orgánu;
  • zlyhanie orgánov - srdce;
  • záchvat mŕtvice v hemoragickej forme;
  • obdobie prenatálnej formácie dieťaťa;
  • obdobia dojčenia.

Samotné protidoštičkové činidlá môžu vyvolať žalúdočný vred.

Pri použití pri astme bronchiálnej povahy môžu protidoštičkové činidlá spôsobiť bronchiálny spazmus, ktorý bude závažnou komplikáciou tejto patológie.

Vedľajšie účinky

Časté vedľajšie účinky užívania protidoštičkových látok sa prejavujú v:

  • bolesť hlavy;
  • nevoľnosť, niekedy ťažká, ktorá môže vyvolať zvracanie;
  • rotácia hlavy;
  • hypotenzia;
  • krvácanie, ku ktorému dochádza pri menších poraneniach;
  • alergie.

Zoznam a klasifikácia protidoštičkových látok

Všetky lieky z antiagregačnej skupiny sú rozdelené do kategórií (skupín):

  • lieky skupiny ASA (kyselina acetylsalicylová) -Trombo-AS lieky, Aspirin Cardio, aspikor a CardiAAS;
  • liečivá s disagregovanými účinkami - blokátory receptorov, ako je napríklad ADP (liek Clopidogrel, tiklopidín disaggregant);
  • skupina liekov s protidoštičkovým účinkom - inhibítormi fosfodiesterázy (Triflusal a Dipyramidol);
  • skupina liečiv disagreganty - blokátory GPR (receptory glykoproteínového typu) - liek Lamifiban, liek Eptifibatid, liek Tirofiban;
  • inhibítory syntézy kyseliny arachidónovej - liek Indobufen, liečivo Picotamid;
  • blokátory tromboxánových receptorov - liek Ridogrel;
  • Lieky, ktoré obsahujú účinnú látku Ginkgo Biloba - tento liek Bilobil, rovnako ako liek Ginos a Ginkio.

Tiež sa odkazuje na antiplatelet liečivá rastliny: t

  • gaštanové druh kone;
  • čučoriedkové bobule;
  • rastlinné sladké drievko (koreň);
  • Zelený čaj;
  • zázvor;
  • sóje vo všetkých jej použitiach;
  • brusnicová rastlina;
  • cesnak a cibuľa;
  • ženšen (koreň);
  • granátové jablko (šťava);
  • tráva ľubovník bodkovaný

Na antiplatelet odkazuje na vitamín E, ktorý obsahuje rovnaký aktívny účinok.

Aké sú rozdiely v protidoštičkových látkach?

Protidoštičkové látky sú rozdelené do dvoch typov liekov:

  • lieky na doštičky;
  • lieky proti erytrocytom.

Lieky typu krvných doštičiek sú lieky, ktoré môžu zastaviť agregáciu molekúl krvných doštičiek. Najznámejšou drogou tohto typu je Aspirín alebo ASA (kyselina acetylsalicylová).

Tieto lieky musia mať dlhý priebeh liečby (dezintegračná liečba). Pretože kyselina acetylsalicylová spôsobuje riediaci účinok len pri dlhodobom používaní.

Užívanie liekov, ktoré sú založené na účinnej látke kyselina acetylsalicylová, musíte piť najmenej jeden mesiac.

Pri vystavení účinkom aspirínu dochádza k spomaleniu adhézie doštičkových platničiek, čo spomaľuje proces zrážania krvi.

Aspirín je najbežnejším protidoštičkovým typom krvných doštičiek.

Tiež rozsah aspirínu je jeho protizápalové vlastnosti a antipyretický účinok.

Mechanizmus účinku tohto protidoštičkového činidla je spojený so znížením aktivity pri syntéze molekúl tromboxánu A2. Táto látka je v zložení molekuly trombocytov.

Ak užijete aspirín po dlhú dobu, potom jeho účinky začnú na niektorých ďalších koagulačných faktoroch, čo zvýši účinok riedenia.

Pomerne často sa aspirín predpisuje v profylaktických mierach trombózy. Je potrebné ho užívať až po požití, pretože tento antiagregant silne dráždi steny žalúdka.

Aspirín nie je určený na samoliečbu. Je potrebné ju užívať tak, ako to predpísal lekár, ako aj neustálym monitorovaním procesu zrážania homeostázového systému.

Vedľajšie účinky účinku na telo lieku Aspirin:

  • bolesť v žalúdku;
  • ťažká nevoľnosť, ktorá môže spôsobiť zvracanie zo žalúdka;
  • Patológia GI;
  • tráviaci vred;
  • bolesť hlavy;
  • alergie sú vyrážka na koži;
  • porucha funkcie obličiek;
  • narušenie pečeňových buniek.

Tiklopidín je silnejší antitrombocyt ako Aspirín. Tento liek sa odporúča užívať, keď:

  • ochorenie trombózy;
  • Ischemická choroba srdca (ischemická choroba srdca);
  • koronárna insuficiencia;
  • ateroskleróza so zjavnými príznakmi ochorenia;
  • tromboembolické;
  • infarkt myokardu - obdobie po infarkte.
Liek nedráždi sliznicu žalúdka a čriev, preto sa na profylaktické účely môže tento nástroj použiť.

Curantil (dipyridamol) je tiež liek s krvnými doštičkami skupiny proti krvným doštičkám.

Liek je schopný rozšíriť krvné cievy a znížiť index krvného tlaku. Prietok krvi v systéme sa začína pohybovať väčšou rýchlosťou, bunky tela dostávajú viac kyslíka. Tento proces inhibuje molekulárnu agregáciu doštičiek.

Takýto účinok lieku je nevyhnutný v prípade srdcového infarktu spôsobeného angínou pectoris, aby sa maximalizovali koronárne artérie, aby sa zmiernil atak.

Ridogrel je antiagregancia kombinovaných účinkov na syntézu molekúl krvných doštičiek. Liečivo zo skupiny blokátorov blokátorov tromboxánu A2 receptorov sa súčasne zaoberá blokovaním týchto receptorov a tiež znižuje syntézu tohto faktora.

Klinické štúdie ukázali, že prípravky Ridogrel sa nelíšia vo svojich vlastnostiach od liekov obsahujúcich kyselinu acetylsalicylovú.

Moderné lieky používali antiagreganciu krvných doštičiek

Protidoštičková terapia: súčasnosť a budúcnosť

XVIII Ruský národný kongres "Človek a medicína" Materiál pripravený A. Lozovskaya

Otázka pomeru dostupnosti a účinnosti liekov je v kardiológii veľmi dôležitá, pretože liečba chronických kardiovaskulárnych ochorení naznačuje, že pacient bude užívať lieky dlhú dobu, čo znamená, že výber ekonomicky výhodného lieku do určitej miery zaručí, že pacient neodmietne z dôvodu finančných problémov. Zároveň, pokiaľ ide o choroby srdca a krvných ciev, lekár aj pacient chápu, že účinnosť liečby je doslova otázkou života a smrti: znížením nákladov na lieky, bohužiaľ, môžete tiež skrátiť dĺžku života. Je možný rozumný kompromis? Aké lieky na liečbu kardiovaskulárnych ochorení sú vysoko kvalitné a cenovo dostupné? Účastníci sympózia "Antiplateletová terapia - súčasnosť a budúcnosť", organizovaný s podporou Actavis 13. apríla 2011 v rámci vedeckého programu XVIII. Ruského národného kongresu "Človek a medicína", dostali odpovede na tieto a mnohé ďalšie otázky.

Antiagregačná liečba je dôležitou zložkou primárnej a najmä sekundárnej prevencie kardiovaskulárnych ochorení a ich komplikácií. Predpis protidoštičkových látok je určite opodstatnený, napríklad pri akútnom koronárnom syndróme (ACS), pretože ACS je založený na porušení integrity aterosklerotického plaku a trombocytóza rôznej závažnosti sa vždy pozoruje u pacientov trpiacich týmto ochorením. Je zrejmé, že bez použitia protidoštičkových liečiv nie je účinná liečba takýchto pacientov možná. A čo pacienti, ktorí nemajú žiadne klinické prejavy koronárnej choroby srdca? Mali by byť týmto pacientom predpísané protidoštičkové lieky ako prostriedok primárnej prevencie ochorenia koronárnych artérií? S odkazom na údaje získané počas metaanalýzy, ktoré naznačujú, že používanie aspirínu u mužov významne znižuje riziko infarktu myokardu, ale tiež zvyšuje pravdepodobnosť mŕtvice (obr. 1).

U žien sa naopak riziko infarktu myokardu nezmenilo v dôsledku príjmu aspirínu, ale riziko mozgovej príhody bolo štatisticky významne znížené. Aký je dôvod rozdielu v účinkoch aspirínu na primárnu prevenciu u mužov a žien? Snáď aspoň čiastočne je to spôsobené tým, že u mužov v patogenéze infarktu myokardu má ruptúra ​​aterosklerotického plaku hlavnú úlohu, u žien, najmä tých relatívne mladých, je infarkt myokardu spôsobený endotelovou eróziou s postupným zvyšovaním trombózy. Túto skutočnosť potvrdzuje ďalšia štúdia stavu koronárnych ciev u mužov a žien, ktorí zomreli na infarkt myokardu. Vedci zistili, že takmer 40% žien, ktorých príčinou smrti bol infarkt myokardu, neodhalila stenóznu aterosklerózu koronárnych artérií, zatiaľ čo u väčšiny mužov sa smrť infarktu myokardu vyskytla uprostred hemodynamicky významnej stenózy jednej, dvoch alebo troch koronárnych artérií.

Existujú tiež dôkazy zo štúdií potvrdzujúcich skutočnosť, že podávanie malých dávok aspirínu mužom trpiacim diabetom malo za následok 61% zníženie rizika infarktu myokardu. Vo všeobecnosti sa aspirín považuje za účinný prostriedok primárnej prevencie závažných komplikácií kardiovaskulárnych ochorení, ale len vtedy, ak je riziko vzniku komplikácií kardiovaskulárneho ochorenia vyššie ako riziko vzniku krvácania súvisiaceho s užívaním aspirínu. Po mnoho rokov sa verilo, že vysoká účinnosť aspirínu pri primárnej profylaxii vyrovnáva riziko krvácania spôsobeného aspirínom, ale štúdia POPADAD nepotvrdila účinnosť aspirínu v porovnaní s placebom u pacientov s diabetes mellitus a asymptomatickou aterosklerózou dolných končatín. Faktom je, že spolu s aspirínom, antihypertenzívami, statínmi a inými liekmi boli použité v oboch skupinách a ich použitie znižuje riziko komplikácií. Takzvaný účinok saturácie pracoval - pridanie aspirínu k optimálnej základnej terapii neovplyvnilo riziko nepriaznivých výsledkov. V súčasnosti sa užívanie aspirínu na účely primárnej prevencie považuje za opodstatnené s vysokým rizikom vzniku komplikácií kardiovaskulárnych ochorení, najmä s rizikom infarktu myokardu viac ako 10-20% do 10 rokov.

Je celkom jednoduché rozpoznať „tvár“ takéhoto pacienta: je to fajčiaci muž vo veku 45 rokov s BP 140/80, jeho profil lipidov je nasledovný - LDL cholesterol 3,5 mmol / l, cholesterol HDL 1,0 mmol / l. Ak sa takýto človek vzdá fajčenia a začne užívať statíny, jeho riziko vzniku infarktu myokardu bude menšie ako 10%. Je ťažké povedať, či by sa v tomto prípade mal používať aspirín. V každom prípade by sa otázka vymenovania antitrombocytárnej liečby na účely primárnej prevencie mala riešiť vždy zakaždým v závislosti od vypočítaného rizika infarktu myokardu a iných komplikácií cievneho ochorenia. Použitie iného protidoštičkového lieku - klopidogrelu - v porovnaní s aspirínom sa skúmalo len v priebehu štúdie hodnotiacej účinnosť jej použitia na účely sekundárnej prevencie. V priebehu tejto štúdie bola incidencia krvácania z gastrointestinálneho traktu nižšia pri klopidogreli v porovnaní s aspirínom. Nie je však známe, aký účinný je klopidogrel na primárnu profylaxiu. Počas dlhého časového obdobia sa lekár rozhodol medzi aspirínom a klopidogrelom, založeným predovšetkým na farmakoekonomických úvahách: klopidogrel bol oveľa drahší ako aspirín. Situácia sa zmenila s nástupom a distribúciou generík. Dnes sa všeobecne verí, že používanie generických liekov je veľkým množstvom nízkopríjmových a zaostalých ekonomík; V skutočnosti sa výrazne zvýšil podiel drog na trhu USA v období od roku 2005 do roku 2008. Odborníci spájajú takýto jav so zvýšením objemu liekovej terapie a v niektorých prípadoch sa ukázalo, že liečba výlučne originálnymi liekmi je zbytočne drahá. Široká škála generík rozširuje možnosti primárnej aj sekundárnej prevencie, čím sa predčasné začatie liečby stáva nielen účinným, ale aj nákladovo efektívnym.

Je to už niekoľko desaťročí, odkedy sa kardiológovia na celom svete dohodli na vhodnosti podávania aspirínu pacientom s chronickým ochorením koronárnych artérií. Podľa všetkých súčasných odporúčaní - domácich, amerických, európskych - používanie aspirínu ako prostriedku sekundárnej prevencie významne znižuje riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií. Nemali by sme však zabúdať, že žijeme v roku 2011, a možno nastal čas nájsť primeranú náhradu za aspirín. Môže byť klopidogrel alternatívou k lieku, ktorý bol preukázaný počas desaťročí praxe? Hľadanie odpovede na túto otázku bolo venované prezentácii vedúceho pracovníka Výskumného ústavu kardiológie. AL Myasnikova, MD MV Ježov. V roku 1996 boli publikované výsledky štúdie CAPRIE, ktorá jasne ukázala prínos klopidogrelu v porovnaní s aspirínom pri liečbe pacientov s dokázanou aterosklerózou. Táto štúdia preukázala účinnosť a bezpečnosť klopidogrelu v porovnaní s prípravkami kyseliny acetylsalicylovej. V skupine pacientov užívajúcich klopidogrel bolo riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií o 9% nižšie ako u pacientov, ktorým bola predpísaná monoterapia aspirínom. Tento účinok bol štatisticky významný a od roku 1998 sa klopidogrel začal používať v klinickej praxi. O niečo neskôr, v rokoch 2001-2002, sa preukázala účinnosť použitia klopidogrelu v kombinácii s aspirínom na prevenciu komplikácií u pacientov s ACS, ktorí podstúpili perkutánne koronárne intervencie: kombinovaná liečba klopidogrelom a aspirínom znížila riziko infarktu myokardu a iných trombotických komplikácií (vrátane trombóza stentu). Účinnosť klopidogrelu nespôsobuje pochybnosti u kardiológov u nás iv zahraničí, napríklad v USA, tento liek vo svojej farmakologickej skupine stále zaujíma druhé miesto v predaji. Pokiaľ ide o klinické smernice, ktoré by mali lekári pri svojej práci viesť, klopidogel sa v nich uvádza ako alternatíva k aspirínu, ktorý je liekom prvej voľby na prevenciu kardiovaskulárnych komplikácií. Klopidogrel sa môže podávať vo všetkých formách ischemickej choroby srdca v období stabilného priebehu ochorenia a počas exacerbácií. Minulý rok bol publikovaný rozsiahly register REACH, počas ktorého vedci počas štyroch rokov pozorovali 65 000 rôznych kategórií pacientov, ktorí analyzovali výskyt kardiovaskulárnych komplikácií, ako sú infarkt myokardu, mŕtvica a srdcová smrť. Podľa registra REACH je riziko opakovaného výskytu ischemickej príhody počas 1 roka 21%, potom klesá na 17%. U pacientov s pokojným priebehom ischemickej choroby srdca je riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií približne 12% au pacientov s veľkým počtom rizikových faktorov vyžadujúcich primárnu profylaxiu je to 9%. Tieto údaje v zásade nie sú pre kardiológov niečo nové, len potvrdzujú presnosť informácií, ktoré sú už k dispozícii.

Existujú aj údaje zo štúdie CAPRIE preukazujúce výskyt kardiovaskulárnych príhod u pacientov užívajúcich aspirín v porovnaní s pacientmi užívajúcimi klopidogrel. K týmto informáciám pribudli aj výsledky metaanalýzy ATC, na ktorých je uvedený nasledujúci obrázok: každý piaty pacient s vysokým kardiovaskulárnym rizikom, ktorý nedostáva protidoštičkovú terapiu, vyvinie infarkt myokardu, mozgovú príhodu alebo srdcovú smrť do troch rokov (Obr. 2).

Použitie aspirínu znížilo riziko komplikácií na 5,8 prípadov ročne a klopidogrel na 5,3. Tiež v rámci štúdie CAPRIE bola vykonaná analýza účinnosti podávania klopidogrelu v závislosti od vlastností priebehu ochorenia. Ukázalo sa, že pacienti trpiaci periférnou aterosklerózou, ako aj pacienti s diabetom, majú významný prínos z monoterapie klopidogrelom. Klopidogrel bol však najúčinnejší u pacientov s anamnézou bypassu koronárnych artérií. To nie je prekvapujúce, pretože tento liek významne znižuje riziko trombózy a u pacientov podstupujúcich koronárnu intervenciu sú shunty ešte zraniteľnejšie voči tvorbe trombov ako koronárne artérie. Frekvencia kardiovaskulárnej smrti u týchto pacientov proti klopidogrelu bola znížená o 43%. Ďalším dôležitým aspektom použitia klopidogrelu v klinickej praxi, ktorý sa zastavil v jeho reči, MV Yezhov, sa stala bezpečnosťou tohto lieku. Podľa rovnakej štúdie CAPRIE bol príjem klopidogrelu dvojnásobne zriedkavejší a sprevádzaný vývojom takých komplikácií, ako sú gastritída, ulcerózne lézie gastrointestinálneho traktu alebo gastrointestinálne krvácanie. Existujú teda vedecké údaje, ktoré potvrdzujú, že pri dlhodobom užívaní klopidogrel nie je horší ako aspirín ani z hľadiska bezpečnosti ani účinnosti a dokonca ho v týchto ukazovateľoch prekonáva. Pri aplikácii na realitu každodennej klinickej praxe to znamená, že klopidogrel je jedinou alternatívou pre pacientov s intoleranciou na aspirín. Pacienti, ktorí boli zaradení do samostatných skupín ako súčasť štúdie CAPRIE (napríklad pacienti s diabetes mellitus alebo pacienti, ktorí podstúpili bypass s koronárnou artériou), určite uprednostňujú klopidogrel. Nemali by sme zabúdať na taký problém, ako je rezistencia na aspirín. Podľa rôznych autorov sa pohybuje od 10 do 45%, zatiaľ čo pre klopidogrel toto číslo neprekračuje 8-10%. Okrem toho klopidogrel v menšej miere ako aspirín interaguje s inými liekmi, ako aj s alkoholom. Nakoniec, na rozdiel od aspirínu, klopidogrel nedráždi priamo žalúdočnú sliznicu a funkciu krvných doštičiek. Ak je v anamnéze gastrointestinálne krvácanie v anamnéze, u pacientov užívajúcich klopidogrel sa v anamnéze môžu podávať akékoľvek inhibítory protónovej pumpy s výnimkou omeprazolu - tento liek znižuje účinnosť klopidogrelu. Existuje teda liek, ktorý je porovnateľne účinný s aspirínom (ktorý je zase liekom prvej voľby na prevenciu kardiovaskulárnych komplikácií) a dokonca do určitej miery nad jeho účinnosťou a do značnej miery aj bezpečnosťou. Čo bráni kardiológom preniesť všetkých alebo takmer všetkých pacientov, ktorí potrebujú protidoštičkovú liečbu z aspirínu na klopidogrel? Bohužiaľ, v prípade klopidogrelu, rovnako ako u všetkých liekov určených na nepretržité použitie, je otázka nákladov na liek často kľúčovým bodom pri určovaní pacientovej adherencie k terapii. Nemalo by sa zabúdať, že klopidogrel chráni pacienta pred najzávažnejšími kardiovaskulárnymi komplikáciami. Existujú údaje zo štúdie uskutočnenej v Spojených štátoch, podľa ktorej pacienti s etablovanými stentmi, ktorí z akéhokoľvek dôvodu prerušili podávanie klopidogrelu, mali o 31% vyššiu pravdepodobnosť opakovaného infarktu a srdcovej smrti.

Je zrejmé, že v krajine s takou nejednoznačnou hospodárskou situáciou ako Rusko závisí otázka dodržiavania pri užívaní drahých liekov priamo od sumy, ktorú pacient stojí každý mesiac liečby. Možno jediným riešením v tomto prípade je nahradiť pôvodné generické lieky. Bohužiaľ, nie všetky reprodukované lieky sa môžu pochváliť chemickou, biologickou a terapeutickou ekvivalenciou pôvodného liečiva. Podľa FDA schválených vysoko lojálnych generických požiadaviek teda bioekvivalencia vylučuje reprodukovatelných výrobcov liekov z potreby vykonávať klinické skúšky. Na jednej strane to umožňuje farmaceutickým spoločnostiam udržať nízku predajnú cenu, na druhej strane vedie k tomu, že významná časť generických liekov na trhu nespĺňa súčasné medzinárodné normy. Existujú však aj vysokokvalitné generiká klopidogrelu, napríklad Lopirelov produkt vyrobený firmou Actavis. Pacient, ktorý si vybral tento konkrétny nástroj, dostáva európsku kvalitu (Lopirel sa vyrába na Malte) za primeranú cenu - balenie tejto generickej drogy v lekárňach v Moskve stojí približne 600 rubľov. Je veľmi dôležité, aby Lopirel zodpovedal pôvodnému lieku na troch úrovniach: má farmaceutickú, biologickú a terapeutickú ekvivalenciu. Zloženie lieku Lopirel je hlavne izomér levogyrátu, ktorý spĺňa požiadavky amerického liekopisu, navyše je dôležité, aby tento generický liek bol úplne ekvivalentný pôvodnému lieku - nielen aktívnym účinným látkam, ale aj plnidlá Lopirel sa úplne zhodujú so zložením pôvodného lieku (tabuľka).

Tabuľka. Farmaceutická rovnocennosť generického lieku Lopirel a pôvodného klopidogrelu

Antiplateletová terapia, čo to je

Čo je to CLC syndróm?

Po mnoho rokov neúspešne zápasí s hypertenziou?

Vedúci ústavu: „Budete prekvapení, aké ľahké je liečiť hypertenziu tým, že ju užívate každý deň.

Srdcový sval sa uzatvára pôsobením elektrického impulzu, ktorý prechádza vodivou dráhou. Ak existujú ďalšie spôsoby vedenia tohto pulzu v srdci, na elektrokardiograme (EKG) sa zobrazí rad zmien. Môžu byť drsné, pokiaľ ide o deformáciu komorového komplexu, ktorý sa nazýva jav alebo syndróm WPW. Môže to byť malé, len zmena rýchlosti, s akou dochádza k prenosu vodivosti medzi predsieňou a komorami, znamená, že pacient má syndróm CLC alebo LGL.

  • Čo to je?
  • Klinický obraz
  • Ako sa diagnostikuje CLC (LGL)
  • Čo ak sa zistia príznaky CLC
  • Terapeutická terapia

Čo to je?

Clerk - Levy - Cristesko syndróm (CLC, LGL) je charakterizovaný skráteným PQ (R) intervalom, kvôli prítomnosti Jamesovho lúča. Prítomnosť tejto anomálie je možné detegovať len pri prejdení EKG, iné špecifické príznaky chýbajú. V tejto odchýlke sa môžu ocitnúť absolútne zdraví ľudia, pričom nežijú spôsobom života a všeobecnej pohody. Popísaná diagnóza sa nachádza aj u detí.

Na liečbu hypertenzie, naši čitatelia úspešne používať ReCardio. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Nemali by sme si však myslieť, že prítomnosť ďalších ciest v srdci je absolútne neškodná. V prvom rade sa zvyšuje možnosť vzniku arytmií, v dôsledku čoho môže pulzová frekvencia prekročiť 200 úderov za minútu. Tieto ukazovatele sa najviac dotýkajú starších ľudí. Mladí ľudia sa s týmito nákladmi vyrovnávajú ľahšie.

Pri CLC syndróme je možný vysoký pulz.

Klinický obraz

Ako už bolo uvedené v predchádzajúcej časti, tento stav prebieha bez akýchkoľvek príznakov a stanoví sa pomocou EKG. Asi polovica pacientov sa však sťažuje na pravidelné srdcové tepy, bolesť na hrudníku, nepohodlie v srdci, dýchavičnosť, záchvaty strachu a straty vedomia. Paroxyzmy sú v tomto prípade veľmi nebezpečné, v dôsledku čoho sa môže vyskytnúť komorová fibrilácia. Strach v tomto prípade by mala byť náhla smrť. Najviac ohrození sú pacienti mužského pohlavia v starobe s históriou synkopálnych stavov.

Ako sa diagnostikuje CLC (LGL)

Výsledky EKG ukazujú skrátenie P-Q intervalu a D-vlny na vzostupnej časti R vlny alebo zostupnú časť Q vlny na pozadí sínusového rytmu. Prítomný je aj rozšírený komplex QRS. Charakteristická je aj odchýlka segmentu ST a vlny T v opačnom smere od D-vlny a kľúčového smeru komplexu QRS. Existuje tiež skrátený interval P-Q (R), ktorého trvanie nie je vyššie ako 0,11 s.

EKG pacienta s CLC syndrómom

Z praktického hľadiska je zaujímavý najmä spôsob priestorového vektorového elektrokardiogramu, pomocou ktorého je možné s vysokou presnosťou stanoviť polohu ďalších vodičov. Podrobnejšie informácie v porovnaní s EKG poskytujú magnetocardiografiu. Najpresnejšie sú metódy intrakardiálneho EFI, napríklad mapovanie endokardu a epikardu. To vám umožňuje určiť oblasť najskoršej aktivácie komorového myokardu, ktorá zodpovedá umiestneniu ďalších anomálnych zväzkov.

Čo ak sa zistia príznaky CLC

Najdôležitejšou vecou nie je panika, najmä ak neexistujú iné príznaky okrem zmien EKG, to znamená, že pulz neprekračuje 180 úderov, nedošlo k strate vedomia. Ak sa CLC nachádza u vašich detí, nemusíte sa ani starať.

Pomocou CPEX je možné určiť schopnosť dodatočne vytvorenej dráhy vodiča viesť vysokofrekvenčný impulz. Napríklad, ak anomálna dráha nie je schopná vykonávať pulzy s frekvenciou nad 120 za minútu, nie sú dôvody na vzrušenie. Ak sa v ChSPEK ukáže, že lúč môže prejsť pulzom s frekvenciou nad 180 za minútu, alebo ak sa počas štúdie spúšťa arytmia, je vysoko pravdepodobné, že bude potrebná špeciálna liečba.

Budúce matky sú obzvlášť nadšené, ktorých EKG ukázali prítomnosť tohto stavu. Ako nebezpečná je táto odchýlka počas tehotenstva? Kardiológovia vysvetľujú, že keďže CLC je skôr fenomén ako syndróm, neovplyvňuje priebeh tehotenstva a následného narodenia.

Terapeutická terapia

Pri asymptomatickom syndróme sa liečba zvyčajne používa len u osôb, ktorých rodinná anamnéza má náhlu smrť. Pacienti, ktorí potrebujú liečbu, zahŕňajú aj športovcov a ľudí v nebezpečných povolaniach spojených s nadmerným cvičením. Ak sú prítomné paroxyzmy supraventrikulárnej tachykardie, aplikuje sa terapeutická terapia, ktorej dôsledkom je eliminácia záchvatov a ich predchádzanie pomocou rôznych liekov liečebného charakteru. Možno využitie fyzioterapie.

Dôležitým indikátorom je charakter arytmie: ortodromná, antidromická, FP. Tiež by ste mali venovať pozornosť subjektívnej a objektívnej tolerancii, frekvencii komorových kontrakcií a prítomnosti sprievodného ochorenia srdca.

Adenozín sa považuje za hlavné liečivo používané na liečbu.

Adenozín sa považuje za hlavné liečivo používané na liečbu. Vedľajším účinkom je prechodné zvýšenie excitability predsiení. Ďalším zvoleným liekom je Verapamil a skupina β-blokátorov pôsobí ako činidlo druhej línie.

Ak hovoríme o neliečivých metódach, hovoríme o transtorakálnej depolarizácii a predsieňovej stimulácii. Vo výnimočných prípadoch sa rozhoduje o chirurgickom zničení ďalších spôsobov. Operatívna liečba sa využíva v prípade, že nie je možné vykonávať iné metódy liečby alebo ich neúspešnosť. Toto rozhodnutie sa vykonáva aj vtedy, keď je potrebné vykonať operáciu otvoreného srdca na odstránenie sprievodného ochorenia.

- zanechanie komentára, súhlasíte so Zmluvou o používateľovi

  • arytmie
  • ateroskleróza
  • Kŕčové žily
  • varicocele
  • Viedeň
  • hemoroidy
  • vysoký tlak
  • hypotenzia
  • diagnostika
  • dystónia
  • urážka
  • Infarkt
  • ischémia
  • krvný
  • operácie
  • Srdce
  • cievy
  • Angina pectoris
  • tachykardia
  • Trombóza a tromboflebitída
  • Srdce čaj
  • Gipertonium
  • Tlakový náramok
  • Normalife
  • VFS
  • Asparkam
  • detraleks

Čo je hyperkalémia a ako je to nebezpečné?

Akékoľvek zmeny v rovnováhe elektrolytov v tele vedú k patologickým následkom. Musia sa zvážiť pri predpisovaní liečby. Hyperkalémia je metabolická porucha spôsobená nadbytkom normálnej koncentrácie draselných solí v ľudskej krvi.

Ióny draslíka sú kladne nabité, sú v rovnováhe s inými elektrolyty vnútri buniek. Vstupujú do ľudského tela s jedlom. Prebytok vylučovaný obličkami. Stav, ako je hyperkalémia, je možný len pri umelej tvorbe významného množstva elektrolytov alebo neschopnosti obličiek odstraňovať nahromadený draslík v moči.

Medzinárodná štatistická klasifikácia (ICD-10) zahŕňala patológiu v podskupine porúch metabolizmu vody a soli s kódom E 87.5. Zároveň sú to podmienky, ktoré spôsobujú zmeny v acidobázickej rovnováhe.

Odkiaľ pochádza prebytok draslíka?

Príčiny hyperkalémie sú najčastejšie spojené s nesprávnou distribúciou elektrolytu (výstup z buniek do extracelulárneho priestoru) alebo s jeho akumuláciou.

Strata draslíka bunkovými prvkami krvi (leukocyty, červené krvinky a krvné doštičky) sa pozoruje s vysokou leukocytózou, deštrukciou červených krviniek a krvných doštičiek. Takáto hyperkalémia sa nazýva „falošná“, pretože intracelulárna koncentrácia v iných tkanivách sa nemení.

Mechanizmus redistribúcie elektrolytov z bunky do extracelulárneho priestoru je typický pre:

  • stavy acidózy (posun pH krvi smerom k acidifikácii);
  • nedostatok inzulínu;
  • predávkovanie liekmi s β-blokujúcim účinkom;
  • traumatický šok;
  • účinky chemoterapie nádorov, myelómu, liečby leukémie;
  • ťažká intoxikácia alkoholom;
  • ťažká fyzická námaha;
  • negatívne účinky liekov (srdcové glykozidy, svalové relaxanciá s depolarizujúcimi vlastnosťami).

Renálny mechanizmus hyperkalémie

Kapacita vylučovania obličiek priamo závisí od:

  • počet pracovných nefrónov - najmenšie konštrukčné prvky, vrátane tubulov a renálnych glomerulov;
  • dostatok sodíka a vody v prichádzajúcej krvi;
  • koncentrácií hormónu adrenálneho aldosterónu.

Tieto zložky určujú požadovanú rýchlosť glomerulárnej filtrácie.

Podobné stavy sa vyskytujú pri zlyhaní obličiek spôsobenom zápalovými a inými ochoreniami.

Existuje tiež blokovací mechanizmus na vylučovanie draslíka prostredníctvom spojenia medzi renínom a aldosterónom. Faktom je, že syntéza aldosterónu je aktivovaná hormónom renín. Zníženie jeho množstva automaticky vedie k hypoaldosteronizmu (Addisonova choroba). Takéto stavy sú spôsobené liekmi (indometacín, kaptopril), najmä u starších a diabetikov.

Renínový variant patológie obličiek je tiež charakteristický pre chronickú nefritídu, mechanické poškodenie, diabetes mellitus, kosáčikovitú anémiu.

Ďalšie lieky, ktoré ovplyvňujú vylučovanie draslíka obličkami zahŕňajú: t

  • skupina ACE inhibítorov,
  • spironolaktón,
  • amilorid,
  • triamterén
  • Heparín.

Porucha tubulárnej filtrácie pri akútnom zlyhaní obličiek je spojená s priamym poškodením (nekrózou) a vedie k rýchlej hyperkalémii.

Mineralokortikoidná insuficiencia (hypoaldosteronizmus) môže byť primárna s adrenálnymi léziami alebo dôsledkom dedičnej poruchy syntézy hormónov (s adrenogénnym syndrómom, vrodeným nedostatkom enzýmu hydrolázy).

Mechanizmus acidózy

Hyperkalémia podporuje rozvoj metabolickej acidózy. So zvýšením obsahu draslíka sa inhibuje tvorba amoniaku v nefrónoch obličiek, pričom v dôsledku nízkej hladiny aldosterónových vodíkových iónov sa zachovávajú.

Typ acidózy sa nazýva hyperchlorémia, pretože súčasne zvyšuje koncentráciu chlóru. Podobné zmeny sú základom renálnej hypertenzie. Preto sa často pozoruje kombinácia hypertenzie so zvýšením hladiny draslíka.

Ako drogy prestávajú vylučovať draslík?

Zavedené mechanizmy zhoršeného vylučovania (eliminácie) draslíka sú spojené s účinkom liekov na renín - angiotenzín - aldosterónový systém.

  1. Spironolaktón inhibuje syntézu zlúčenín draslíka v zberných skúmavkách tkaniva obličiek. Ako antagonista aldosterónu zachytáva citlivé receptory (nervové zakončenia) buniek. Tvorené proteínové komplexy: Spironolaktón + receptor. To vedie k zvýšenému vylučovaniu sodíka, ale zachováva si draslík.
  2. Triamterén a amilorid priamo inhibujú produkciu draselných solí.
  3. Skupina ACE inhibítorov zvyšuje koncentráciu draslíka blokovaním angiotenzínu II a prostredníctvom neho znižuje syntézu aldosterónu. V kombinácii s použitím ACE inhibítorov s chronickým zlyhaním obličiek (CRF) sa akumulácia draslíka zvyšuje rýchlejšie.
  4. Heparín - má priamy blokujúci účinok na syntézu aldosterónu. Preto je potrebná veľká opatrnosť pri predpisovaní lieku pacientom s renálnou insuficienciou pri diabetes mellitus, pretože hyperkalémia a acidóza robia kliniku ťažšou.

Choroby, ako je nefropatia spojená s kompresiou obličiek, kosáčikovitá anémia, stav po transplantácii, systémový lupus erythematosus, spôsobujú poruchu štruktúry tubulov, vylučovanie draslíka je oneskorené. Pacienti reagujú slabo na zavedenie furosemidu, chloridu draselného.

Aké sú príznaky zvýšenia draslíka v krvi?

Symptómy hyperkalémie sú spôsobené zníženým prenosom nervových impulzov do svalového tkaniva a zmenami vlastností myokardu (excitabilita a kontraktilita).

Pacient proti iným chronickým ochoreniam sa sťažuje na:

  • svalová slabosť;
  • pocit prerušenia rytmu, silný tep „bije“ v hrudi, periodický pocit vyblednutia a zastavenia;
  • nevoľnosť, nechutenstvo.

Predĺžená hyperkalémia vedie človeka k vyčerpaniu.

U detí príznaky hyperkalémie zahŕňajú:

  • nízka mobilita;
  • ochabnutá paralýza svalov;
  • bradykardia;
  • zníženie krvného tlaku.

diagnostika

Bolo zistené, že príznaky hyperkalémie sa prejavujú u dospelých, keď koncentrácia draslíka v plazme je 5–5,5 mmol / l. Menej často sú príznaky neprítomné.

U novorodencov sa hyperkalémia považuje za elementárnu hladinu v sére viac ako 6–7 mmol / l, vo veku jedného mesiaca a starších –5,8–6 mmol / l. Faktory spôsobujúce hyperkalémiu u detí sa nelíšia od dospelých. Treba však poznamenať fyziologickú zvláštnosť: u detí sa nadbytok draslíka eliminuje oveľa pomalšie kvôli neschopnosti obličiek. Začína vyniknúť v izolácii (bez sodíka) len vo veku desiatich rokov.

Periférna paralýza môže začať záchvatmi svalovej slabosti s ďalšou progresiou. Podobné javy sa pozorujú pri neurologickej dedičnej chorobe - občasnej paralýze rodiny.

Na EKG sú odhalené rôzne varianty zhoršeného rytmu: od supraventrikulárnej tachykardie po ventrikulárnu fibriláciu. Možná blokáda na úrovni atrioventrikulárnej vodivosti, disociácie predsieňových a komorových kontrakcií. Bol zistený význam hyperkalémie pri výskyte asystoly.

Špecifické prejavy na EKG sú:

Na liečbu hypertenzie, naši čitatelia úspešne používať ReCardio. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

  • zvýšenie amplitúdy T vlny;
  • rozsiahly komplex QRS;
  • P vlna môže "zmiznúť";
  • príznaky atrioventrikulárneho bloku;
  • arytmie.

V klinických štúdiách sa zistilo, že nodálne a ventrikulárne arytmie začínajú na úrovni vápnika nad 6,5 mmol / l.

Nepriame značky môžu byť:

  • zvýšené hladiny kreatinínu, zvyškového dusíka v krvi;
  • prítomnosť cukru a bielkovín v moči.

Ultrazvuk obličiek pomáha eliminovať kompresiu orgánov, identifikovať urolitiázu, nádory.

Liečba hyperkalémie je založená na stupni zvýšenia hladín draslíka a klinických prejavov.

Liečba miernych prejavov

Medzi svetelné znaky patrí: obsah draslíka v plazme od 5 do 6 meq / l bez zmien na EKG. V terapii stačí:

  1. Použite hypokalianskej stravy.
  2. Zlikvidujte lieky, ktoré ovplyvňujú hladiny draslíka.
  3. Na zvýšenie eliminácie pridajte diuretikum so slučkou.

Odporúča sa polystyrénsulfonát sodný rozpustený v sorbitole. Je to katexová živica, ktorá viaže a odstraňuje draslík cez črevný hlien. Menovaný vo vnútri alebo vo forme klystýru. Spôsob je užitočný pri liečení hyperkalémie u dieťaťa a pacientov s ochoreniami žalúdka. Negatívny účinok je rast sodíka, pretože draslík sa vymieňa za sodík.

Aké potraviny znižujú draslík?
V strave by mali byť:

  • zelenina (mrkva, kapusta);
  • Zelenina (cibuľa, petržlen, zeler, špargľa, rebarbora);
  • citrusové ovocie (citróny, pomaranče, mandarínky);
  • ovocie (ananás, slivky, hrušky, hrozno, broskyne);
  • bobule (čučoriedky, ostružiny, jahody, brusnice).

Cestoviny a ryžové krupice majú priaznivý účinok. Odporúča sa, aby sa do šalátu pridávali výhonky z lucerny.

Neodporúča sa variť rýchle jedlá z obalov. Ako náhrada soli nevyhnutne obsahujú chlorid draselný.

Je potrebné obmedziť používanie výrobkov, v ktorých sa zvyšuje obsah draslíka. Patrí medzi ne:

  • mliečne výrobky (plnotučné mlieko, tvaroh, jogurty);
  • ryby (losos, tuniak);
  • orechy a semená (vrátane tekvice);
  • zelenina (paradajky, repa) a výrobky z nich (paradajkový pretlak, omáčky);
  • pšeničné krúpy, otruby;
  • čokoláda v akejkoľvek forme;
  • melón;
  • ľanový olej;
  • sójové výrobky;
  • rozinky, sušené marhule, pistácie, dátumy.

Výživa dojčiat sa vykonáva špeciálnymi zmesami, korekciou jedla dojčiacej matky.

Liečba stredne ťažkej až ťažkej hyperkalémie

Detekcia v plazme viac ako 6 mmol / l draslíka v kombinácii s charakteristickými zmenami EKG vyžaduje zvýšenú urgentnú terapiu na presun tohto elektrolytu do buniek. Na tento účel sa roztok glukonátu vápenatého, ktorý znižuje toxický účinok draslíka na myokard, upokojuje intravenóznym kvapkaním, upokojuje ektopické ložiská excitability. U pacientov užívajúcich srdcové glykozidy sa majú vápnikové prípravky používať opatrne. Môžete nahradiť chloridom vápenatým, ale tento liek je pre pacientov ťažší tolerovať.

Inzulín v dávke 5 - 10 jednotiek so súčasným podávaním 50% roztoku glukózy alebo dextrózy umožňuje znížiť hladinu draslíka v priebehu jednej hodiny na maximum. Účinok bude trvať niekoľko hodín. Na prevenciu hypoglykémie je potrebný roztok cukru.

Albuterol sa používa pri inhalácii (5 mg na ml), ukáže sa, že môže bezpečne znížiť hladinu draslíka o 20%, ak dýchate 10 minút. Maximálny účinok nastane za 1,5 hodiny.

Pri odoberaní nadbytočného draslíka z tela pri liečbe ťažkej hyperkalémie sa polystyrénsulfonát používa orálne alebo v klystýri. V prípade zlyhania obličiek je málo opísaných opatrení a hemodialýza sa má začať čo najskôr. Pokusy použiť peritoneálnu dialýzu boli neúčinné.

Na korekciu acidózy, súbežnej hyperkalémie, je indikovaná kvapková injekcia roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

Stav hyperkalémie je vždy sprevádzaný niektorými chorobami. Ich rýchla diagnostika pomáha pri liečbe a zabraňuje výkyvom hladiny draslíka v tele.

Čo je to trombocytopénia?

Čo je trombocytopénia pravdepodobne pozná osobu trpiacu zvýšenou tendenciou k krvácaniu. V laboratórnej štúdii krvi sa zistil nízky obsah krvných doštičiek. Ich norma v tele je 150 tisíc / mikroliter. Ukazovatele pod touto hodnotou označujú trombocytopéniu. Častejšie je u žien diagnostikovaná patológia. Podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb patrí trombocytopénia do kategórie patológií krvných zrážacích a imunitných porúch triedy D / 69. Pokúsme sa zistiť, prečo je trombocytopénia a čo to je?

Vlastnosti a funkcie krvných doštičiek

Krvné doštičky sú okrúhle, šošovkovité krvné doštičky. Ich životnosť je asi osem dní. Sú produkované v kostnej dreni a sú zničené v slezine a pečeni. Podľa veľkosti krvných doštičiek, môžete určiť jeho vek - mladí budú väčšie. Vplyv akéhokoľvek stimulu vedie k nadúvaniu krvných doštičiek, ktoré zároveň začínajú uvoľňovať klky - s ich pomocou, doštičky sa vzájomne prepájajú.

Hlavné ciele krvných doštičiek:

  • prevencia krvácania - zlepením krvných doštičiek vytvárajú zrazeniny (tromby), blokujú lumen poškodenej cievy;
  • syntéza rastových faktorov, ktoré ovplyvňujú regeneráciu tkanív (epitel vnútorných orgánov, vaskulárny endotel, kostné fibroblasty).

Počet krvných doštičiek je ovplyvnený nedostatkom vitamínu B12, kyselinou listovou v potravinách spotrebovaných. Zvláštne dočasné oscilácie, majú fyziologický charakter. Lekári považujú normálny počet krvných doštičiek za 150x109 / l. Všetky nižšie uvedené čísla označujú trombocytopéniu.

Trombocytopénia Odrody

Vo svetovej lekárskej praxi je obvyklé klasifikovať trombocytopéniu (TP) do skupín v závislosti od toho, čo má trombocytopénia niektoré z jej ďalších znakov.

Dedičná TA - táto kategória zahŕňa hematologické ochorenia vyplývajúce z genetickej patológie:

  • Abnormality Mey-Hegglin je pomerne sporadická genetická choroba charakterizovaná poruchou separácie krvných doštičiek z megakaryocytov v kostnej dreni. Pozorujú sa aj abnormality leukocytov (leukopénia, štrukturálne defekty).
  • Wiskott-Aldrichov syndróm je spôsobený mutáciami vedúcimi k tvorbe abnormálnych, miniatúrnych krvných doštičiek, čo znižuje ich životnosť.
  • Bernard-Soulierov syndróm - v tejto patológii sa objavujú obrovské krvné doštičky s funkčnou nedostatočnosťou.
  • Keď amegakaryocytový TP narúša produkciu krvných doštičiek v kostnej dreni.
  • Syndróm TAR je charakterizovaný poklesom počtu krvných doštičiek v periférnej krvi.

Produktívna TP - hematologická patológia, pri ktorej dochádza k porušeniu mechanizmov tvorby doštičkových platničiek v kostnej dreni. Produktívny TP je vyvolaný takými chorobami krvi, ako je aplastická a megaloblastická anémia, myelofibróza, akútna leukémia a rakovinové metastázy. Môžu ovplyvniť tvorbu krvných doštičiek: žiarenie, nadmerné požívanie alkoholu, cytostatiká, niektoré antibiotiká, diuretiká, znižujúce cukor, protizápalové lieky a mnoho ďalších liekov.

TP deštrukcia - patológia, ktorej príčinou je intenzívna dezintegrácia krvných doštičiek v slezine. Tento stav sa pozoruje u novorodencov (ak materské protilátky počas tehotenstva ovplyvňujú fetálne krvné doštičky) u Evans-Fisherovho syndrómu, idiopatickej trombocytopenickej purpury, vírusových infekcií, po transfúzii krvných produktov, pri užívaní určitých liekov (chinidín, heparín, ranitidín, gentamicín atď.).,

Spotreba TP je skupina patológií charakterizovaných aktiváciou doštičkových doštičiek v krvnom obehu a spustením mechanizmov zrážania krvi výraznej prírody. Zvýšená potreba krvných doštičiek vedie k zvýšeniu produkcie. Dochádza k vyčerpaniu kompenzačnej schopnosti červenej kostnej drene, ak kauzatívny faktor aktivácie nie je včas eliminovaný.

Na vyvolanie tohto typu trombocytopénie je možné:

  • Syndróm DIC;
  • hemolytický uremický syndróm;
  • trombocytopenická trombotická purpura.

K redistribúcii TP dochádza pri takejto benígnej vaskulárnej patológii, ako je hemangióm. Je to oneskorené a vypnuté krvné doštičky z krvného obehu, s ďalšou deštrukciou. Po chirurgickom odstránení nádoru miznú trombocytopenické poruchy. K zriedeniu TP dochádza na pozadí masívneho podávania medicínskych roztokov, plazmy, krvi a jej náhrad. Ak to nevykompenzuje straty krvných doštičiek, objaví sa trombocytopénia.

Klinické prejavy

Jedným z cieľov krvných doštičiek je hemostáza, pretože hlavným znakom ich nedostatku v ľudskom tele budú krvácania všetkých druhov intenzity a lokalizácie. Mierny pokles hladín krvných doštičiek sa klinicky neprejavuje. Trombocytopénia môže vykazovať symptómy, keď počet krvných doštičiek v krvi klesne pod normu. Osoba je pod hrozbou nebezpečných patologických stavov (akútna anémia, krvácanie do mozgu).

  • Purpura - krvácanie do slizníc a kožného krytu, ktoré sa vytvárajú ako dôsledok impregnácie krvných tekutín. Prejav fialovej miniatúrnej šarlátovej bezbolestnej škvrny na tele, ktorý je obzvlášť viditeľný v oblastiach so zvýšeným trením s oblečením, v miestach kompresie. Tam sú malé petechiae, krvácanie väčšie (viac ako 0,3 cm v priemere) - ekchymóza alebo obrovské modriny. Farebná škála škvŕn je tiež rozsiahla - sú červená, modrastá, so zeleným odtieňom, žltá, ktorá závisí od trvania krvácania.
  • Krvácanie z nosa. Sliznice lemujú vnútorný povrch nosnej dutiny, husto prenikajú krvnými cievami. Ak je zvýšená krehkosť v dôsledku nízkych počtov krvných doštičiek, krvácanie z nosa môže byť masívne. Faktory, ktoré spúšťajú krvácanie, sú kýchanie, menšie zranenia, nachladnutie, zavedenie cudzieho predmetu do nosovej dutiny. Krv je zvýraznená jasne červenou farbou. Takéto krvácanie niekedy trvá niekoľko desiatok minút a množstvo krvi, ktoré je pre osobu viditeľné, sa stratí.
  • Krvácanie ďasien. Aj pri zdravom človeku je možné pri hygienickom dennom čistení zubov zistiť mierne krvácanie gingiválnych hrebeňov. Ak hovoríme o trombocytopénii, takéto krvácanie sa prejavuje, trvá dlho, postihuje veľké oblasti ďasien.
  • LCD krvácanie. Krehkosť krvných ciev, ktoré prenikajú cez sliznicu žalúdka a čriev v dôsledku trombocytopénie, zvyšuje riziko krvácania z tráviaceho traktu. Agresívne potraviny poškodzujú sliznicu a krvné cievy - dochádza ku krvácaniu. Melena je krv v stolici, hemateméza je krv v emetickej látke.
  • Dlhé mesačné. Normálna menštruácia trvá asi 3-5 dní, množstvo výtoku je asi 100 ml. U žien s trombocytopéniou je strata krvi oveľa vyššia ako normálne. Krvácanie maternice sa môže vyskytovať v intervaloch medzi periódami.
  • Hematúria - vzhľad krvi v moči. Ak sú poškodené cielové cievy, krv vstúpi do močovej tekutiny, ktorá je vďaka tejto šarlátovej farbe.
  • Krvácajúce rany. Akékoľvek mechanické poškodenie kože - v dôsledku neúmyselného poranenia alebo chirurgických rezov - je sprevádzané patologicky zvýšeným krvácaním. To isté možno povedať o operáciách na odstránenie zubov - krv z rany môže vytekať niekoľko dní.

Klinický obraz trombocytopénie u dospelých a detí je doplnený zodpovedajúcimi príznakmi patológií, ktoré boli príčinným faktorom jeho výskytu.

Diagnóza ochorenia

Zníženie počtu krvných doštičiek je spravidla dôsledkom symptómov problémov v tele v dôsledku určitých chorôb. Preto pacient vyžaduje komplexné vyšetrenie.

Uistite sa, že ste vykonali krvný test:

  • všeobecná analýza - štúdium kvantitatívnych charakteristík krvi, parametrov všetkých jej buniek;
  • Dukeov test - hodnotenie funkčného stavu krvných doštičiek, času zrážania krvi;
  • obdobie zrážania krvi - stanovenie času, počas ktorého odobratá venózna krv tvorí zrazeninu;
  • mikroskopia kostného punktuátu (jeho šarlátová časť) mozgu - sa odoberá látka kostnej drene, študujú sa šmuhy;
  • imunologické krvné testy - stanovenie prítomnosti protilátok proti krvným doštičkám alebo iným vlastným bunkám.

Preukázalo sa, že genetické konzultácie určujú dedičnú, vrodenú trompocytopéniu. Vykonávajú tiež echografiu vnútorných orgánov, MRI a iných výskumných metód, ktoré vykazujú jasný obraz o chorobe.

Terapeutická stratégia

Ľudia s miernym TP zvyčajne nepotrebujú hospitalizáciu, musia byť vyšetrení, aby sa identifikovala základná príčina trombocytopénie. Pri stredne ťažkom TP môže byť liečba predpísaná lekárom ambulantná. Pacient je varovaný pred rizikami a možnými komplikáciami ochorenia, odporúča systém špeciálnych prípravkov na nápravu hematologických porúch.

Liečba symptomatickej trombocytopénie v prvom rade zahŕňa elimináciu príčiny. Ak pacientove lieky užívané pacientom znižujú počet krvných doštičiek, lekár by ich mal vykonať alebo nahradiť adekvátnou náhradou, potom skontrolovať kapacitu zrážania krvi.

Autoimunitné faktory trombocytopénie (napríklad idiopatická purpura) sú eliminované hormonálnymi liekmi. Vykonajte symptomatickú liečbu, predpísané hemostatické lieky (etamzilat, kyselina aminokaprónová).

Podľa uváženia lekára aplikujte lieky obsahujúce vitamíny (vitamín B12 atď.), Interferón, imunoglobulín, prednizón.

Transfúzna liečba trombocytopénie zahŕňa infúziu darovanej krvi, plazmy alebo krvných doštičiek pacientovi. Procedúra môže byť komplikovaná ťažkou alergickou reakciou, infekciou, šokom, a preto sa aplikuje len v beznádejných klinických situáciách a pod dohľadom lekára.

Chirurgické zákroky:

  • Odstránenie sleziny - u väčšiny pacientov po splenektómii zmiznú príznaky ťažkej trombocytopénie.
  • Transplantácia kostnej drene je vysoko účinným spôsobom liečby patológií sprevádzaných poklesom hladiny krvných doštičiek.

Radikálna liečba sa využíva v prípadoch, keď konzervatívne metódy neposkytujú požadovaný terapeutický výsledok. Účelnosť operácie je určená všeobecným stavom pacienta a informáciami, ktoré spôsobujú pokles hladiny krvných doštičiek.

Neexistuje žiadna špecifická diéta pre trombocytopéniu. Výživa by mala byť kompletná, obohatená, vyvážená obsahom základných živín.

Spotreba alkoholu, nezdravé potraviny, ako napríklad „rýchle občerstvenie“, je prísne zakázané.

Dôsledky, prognóza

Typické prejavy trombocytopénie - krvácanie, krvácanie. Čo je nebezpečné pre trombocytopéniu?

V prvom rade treba povedať o takýchto komplikáciách:

  • retinálne krvácanie - krv sa impregnuje do tkanív sietnice, čo sa klinicky prejavuje poklesom ostrosti zraku. Takáto komplikácia vyžaduje okamžitú korekciu, pretože je plná úplnej, nezvratnej slepoty;
  • mŕtvica - výstup krvi z krvných ciev do mozgu, náhle alebo po poranení, so zvýšeným krvným tlakom. Doprevádzaný charakteristickým komplexom symptómov. Úmrtnosť je veľmi vysoká;
  • post-hemoragická anémia - dôsledok masívneho krvácania, často žalúdka alebo maternice. Prejavuje sa závratmi, bledou pokožkou, silnou slabosťou. Strata krvi viac ako dva litre môže byť smrteľná.

Prognóza závisí od trvania ochorenia, stupňa porúch zloženia krvi, kauzálneho (hlavného) a súvisiacich patológií. Pozitívny trend možno pozorovať za predpokladu, že sa včas začala správna liečba trombocytopénie.

Ak si človek všimne zvýšenú tendenciu k modrinám, hemoragickej vyrážke alebo náhlemu, častému krvácaniu, mal by sa poradiť s lekárom, možno sú to príznaky trombocytopénie.

Odborník priradí potrebné množstvo výskumu, určí výsledky liečby trombocytopénie - individuálne.

Včasné odhalenie ochorenia prispieva k účinnej liečbe a rýchlemu uzdraveniu.

Medzi Ďalšie Články O Embólie