logo
  1. Hlavná
  2. Aneuryzma

Príznaky a diagnostika Addison-Birmerovej choroby

Existuje niekoľko typov patológií, ktoré sú spojené s nedostatkom stopových prvkov v ľudskom tele. Jedným z nich je Addison-Birmerova anémia. Prvýkrát ho opísal Addison. Ona neskôr našiel potvrdenie od Birmer.

Bol to on, kto študoval chorobu. Podrobne to klinicky opísal. Toto nie je prídavná choroba. A nie choroba horenia. Následne je tento stav správne pomenovaný podľa mien dvoch jeho výskumníkov: Addison-Birmer.

Choroba opísaná Thomasom Addisonom v roku 1855 a neskôr Antonom Birmerom v roku 1868 sa medzi lekármi stala známou ako zhubná anémia. Toto ochorenie je fatálne, malígne. Po mnoho rokov to bolo považované za nevyliečiteľné ochorenie, ktoré je nekontrolovateľné a ťažké.

Skupina lekárov potom urobila veľký objav. A pretože získala Nobelovu cenu. Boli schopní liečiť anémiu u psov pridaním surovej pečene do jedla. A potom sa im tiež podarilo izolovať faktor z pečene, ktorý eliminuje anémiu. Nazývali ho vitamínom B12 alebo vonkajším faktorom hradu.

CHOROB ADDISON-BIRMER: PRÍZNAKY

Addison-Birmerova anémia sa vyvíja, keď je nedostatok vitamínu B12 a kyseliny listovej. Choroba sa vyskytuje v 30-50 prípadoch na 10 tisíc obyvateľov. Častejšie sú ženy vystavené tomuto ochoreniu. Najmä vo veku nad 50 rokov sa zvyšuje riziko vzniku ochorenia. Existuje predpoklad, že má spojenie s menopauzou.

Patogenéza ochorenia je teraz celkom jasná. Etiológia však zostáva len predpokladom.

Spravidla ľudia vo veku nad 40 rokov ochorejú. Pre klinický obraz ochorenia je charakteristická prítomnosť špecifickej trojice porúch v tele:

1) Porušenie tráviaceho traktu.

Gastritický atrofický typ je obtiažny. Funkcia glandulárneho epitelu sa postupne znižuje. Sliznica sa infiltruje. Je nahradený bunkami, ktoré nie sú v tomto orgáne vlastné. Dochádza k prudkému poklesu produkcie enzýmov v krvi. Výroba sa môže úplne zastaviť.

2) Porušenie hematopoetického systému.

Megaloblastická hematopoéza sa vyvíja. Týmto spôsobom vzniká mnoho nezrelých krvných granulocytov, ktoré nemôžu fungovať správne. V tomto prípade sa anémia Addison-Birmer podobá malígnym chorobám krvi.

3) Porušenie nervového systému.

Neexistuje žiadny spôsob, ako stráviť vitamín B12 a kyselinu listovú. Každá z týchto zložiek je nevyhnutná na tvorbu buniek. S ich účasťou dochádza k syntéze DNA a správne sa vytvára bunkové jadro. Ak tieto zložky nestačí, potom hematopoéza a nervové tkanivo trpia ako prvé.

Čo je príčinou anémie Addison-Birmer?

Prispieva k atrofii sliznice žalúdka. To vedie k tomu, že produkcia pepsinogénu, ktorá zabezpečuje dodávku a absorpciu kyanokobalamínu, sa zastaví.

Všimnite si, že vo všetkých prípadoch atrofická gastritída vedie k tomu, že sa vyvíja megablastická anémia. Existuje predpoklad, že vývoj ochorenia je dôsledkom viacerých faktorov.

Nadmerný zápal žalúdočnej sliznice a telového poranenia čriev môže viesť k zhoršenej absorpcii B12 a kyseliny listovej. Alebo skutočnosť, že sú postihnutí malígnymi nádormi.

Perniciálna anémia do značnej miery - autoimunitné ochorenie. V sére pacientov v 70-75% prípadov detegujú protilátky proti vnútorným bunkám žalúdka. Experimenty na potkanoch ukázali, že takéto bunky sú príčinou atrofie žalúdočného žľazového tkaniva. Podobné protilátky sa našli v sekrécii žalúdka.

Ďalším faktorom je dedičná tendencia k ochoreniam pankreasu.

Životný štýl, ktorý spôsobuje narušenie imunitného systému, je tiež dôležitý. Napríklad experimenty s rigidnou diétou, prudký prechod na vegetariánstvo, užívanie liekov bez kontroly, porušovanie dávok pri užívaní drog.

Ďalším dôvodom je porážka čriev parazitickými mikroorganizmami. A tiež v prípade, keď sa patologická črevná mikroflóra vyvíja nad mieru.

Uvádzame aj niektoré faktory vplyvu.

  • v severných regiónoch je táto patológia bežnejšia;
  • existujú náznaky, že výskyt sa zvyšuje u tých, ktorí pracujú s olovom, ako aj u tých, ktorí pomaly otravujú svoje telá oxidom uhoľnatým;
  • po operácii odstrániť žalúdok, keď úplne eliminuje sekrečnú funkciu. Anémia sa môže vyvinúť za 5-7 rokov;
  • Existujú informácie, že megablastická anémia sa vyvíja v dôsledku toxickej otravy u ľudí trpiacich chronickým alkoholizmom.

Príznaky ochorenia

Symptómy ochorenia sa nevnímajú. Už mnoho rokov predtým, ako sa prejavil výrazný obraz malígnej anémie, možno zistiť achiliu žalúdka. Menej často dochádza k zmenám v nervovom systéme.

Fyzická a duševná slabosť sa objavuje na začiatku ochorenia. Rastie. Pacienti sa sťažujú na rýchlu únavu, závraty, bolesti hlavy, tinitus, „lietajúce muchy“ v očiach, dýchavičnosť. Majú tlkot srdca, aj keď je fyzický stres malý. Popoludní narušená ospalosť. A v noci - naopak, nespavosť.

Potom sa pripojte k dyspeptickým javom. Napríklad anorexia, hnačka. A pacienti sú poslaní na kliniku k lekárovi, keď dôjde k významnej anemizácii.

U iných pacientov sa najprv objaví bolesť a pocit pálenia v jazyku. To je dôvod, prečo chodia na špecialistov na orálne zdravie. V týchto prípadoch stačí preskúmať jazyk, aby sa zistili príznaky typickej glositídy. To stačí na správne stanovenie diagnózy. Diagnóza je podporovaná anemickým typom pacienta a charakteristickým krvným obrazom.

Klasický príznak, Hunterova glositída, je potvrdený výskytom jasných červených oblastí zápalu v jazyku. Nemôžu byť ignorované. Koniec koncov, sú veľmi citliví na požitie potravín a drog.

Takéto zmeny môžu byť na ďasnách, sliznici tváre, mäkkom podnebí. Veľmi zriedkavo sa však objavujú zápaly na sliznici hltanu a pažeráka. Potom zápal ustúpi a bradavky jazykovej atrofie. Objaví sa "lakovaný jazyk". Tento názov bol daný jazyku kvôli tomu, že sa stáva brilantným a hladkým.

Počas exacerbácie pacienta nezvyčajný vzhľad. Jeho koža je bledá, s citrónovo žltým odtieňom. Pomerne často sa sliznice a integries stávajú ikterickými. Občas sa pozoruje hnedá pigmentácia na tvári. Vyzerá to ako motýľ - na krídlach nosa a nad lícnymi kosťami. Nadýchaný tvár. Pomerne často dochádza k opuchu v blízkosti nôh a členkov.

Pacienti nie sú vyčerpaní. Naopak, sú tučné a náchylné k obezite. Pečeň je vo väčšine prípadov zväčšená. Niekedy dosahuje značnú veľkosť. Je necitlivá, mäkká konzistencia. Slezina má hrubšiu konzistenciu. Spravidla je to hmatateľné s ťažkosťami.

Príznaky anémie Addison-Birmer sa dajú rozdeliť na prejavy:

  • Z NERVOUSOVÉHO SYSTÉMU: dysregulácia pohybov, výskyt parestézie; bolesť v medzirebrovom priestore; občas sú lézie zrakového nervu a sluchového nervu; poškodenie pamäte.
  • Z TRESTNÉHO TRACTU: glositída je charakterizovaná syndrómom „lakovaného jazyka“ a bolestivými pocitmi v ňom; nevoľnosť, ťažkosť v oblasti epigastria, averzia k jedlu, zhoršenie chuti; pečeň sa zvyšuje, menej často - slezina, žltačka skléry, objavujú sa sliznice;
  • EXTERNÉ VÝSTAVY: studené nohy a ruky, bledá pokožka so žltkastým nádychom, syndróm Addison-Birmerovej anémie - tvár voskovej bábiky; opuch tváre, výrazný opuch; letargia, ospalosť.
  • Z SRDCE: príznaky dýchavičnosti, bolesť, dystrofické zmeny v myokarde.

Diagnóza anémie sa skladá z niekoľkých štádií.

Trvalo viditeľné pigmentové škvrny na tvári, rukách a tele, bledá koža, skvrna ikterického odtieňa. Pri skúmaní ústnej dutiny sa objaví charakteristický obraz.

Palpácia môže odhaliť malé zväčšenie pečene. Môže prečnievať cez okraj rebra. Neurologické testy ukazujú, že dochádza k zmene citlivosti končatín.

Hlavným znakom megablastickej anémie je prítomnosť hypersegmentálnych neutrofilov. Majú 5 alebo viac segmentov v jadre. U ľudí, ak je zdravý, sa takéto bunky nachádzajú do 2%. Osoba, ktorá trpí malígnou anémiou, hypersegmentálnymi neutrofilmi viac ako 5%.

Je tiež dôležité skúmať kostnú dreň. Ukazuje megaloblastický rast buniek. Bunky v ich vývoji sa zastavia. Predchádzajú červené krvinky. Ich veľkosť je abnormálne zvýšená. Sú zdeformované. Môžete vidieť veľký rozdiel v úrovni vývoja jadra a cytoplazmy. Väčšina nezrelých a deformovaných buniek erytrocytov (megablastov) nevstupuje do krvného obehu, pretože sú zničené v kostnej dreni.

Inštrumentálna diagnostika zahŕňa štúdium žalúdočnej šťavy. Potom sa zvyčajne zistí, že kyslosť je nízka alebo úplne chýba. Ale veľa hlienu, ktorý je podobný v zložení čreva. Endoskopické vyšetrenie jasne ukazuje rozsiahlu atrofiu sliznice žalúdka. Často sa nazýva "perlové plakety".

V tomto prípade je možné identifikovať príčinu a určiť správnu liečbu. Na tento účel odmerajte koncentráciu týchto látok v sére. Rýchlosť kyseliny listovej je 5 až 20 ng / ml, rýchlosť B12 je 150 až 900 ng / ml. Ak sú údaje nižšie, potom existujú dôkazy o nedostatku týchto zložiek v tele.

Pre pacienta sa vitamín B12 podáva intramuskulárne a potom sa stanoví, koľko je v moči. Malý počet - s B12-nedostatočnou anémiou, maximálne - s nedostatkom folikulov.

Často je potrebné vykonať histologické vyšetrenie tkanív, pretože malígne neoplazmy sa stávajú jedným z dôvodov, ktoré môžu spôsobiť anémiu Addison Birmer. Títo pacienti by mali byť dodatočne konzultovaní s úzkymi špecialistami: neurológom, endokrinológom, kardiológom, imunológom.

CHOROB ADDISON-BIRMER V ŽENÁCH

Medzi tými, ktorí majú 60 rokov a viac, je výskyt ochorenia viac ako 1%. S rodinnou citlivosťou na zhubnú anémiu je kontingent pacientov mladší. Medzi tými, ktorí trpia utrpením Addisonovej choroby, je viac žien. Pomer chorých žien a mužov sa nemení. Je to neustále 10: 7.

Pre 65% pacientov je hlavným faktorom ochorenia tvorba protilátok proti vlastným bunkám nadobličiek. Väčšinou je to typické pre ženy. Ak sú adrenálne lézie vrodené, potom sa často zistí nízka aktivita štítnej žľazy, drozd, nedostatočne vyvinuté genitálie, plešatosť, anémia, aktívna hepatitída a vitiligo.

Rizikom sú dospievajúci, športovci, ako aj ženy v neskorom tehotenstve, ktoré majú zvýšenú potrebu vitamínu B12. Ak vezmete deti, potom sa ich patológia vyvíja s dedičnou citlivosťou na ochorenie.

Vonkajšie faktory môžu byť vážna podvýživa a vegetariánstvo matky, keď nesie dieťa.

Vitamín B12 je syntetizovaný špeciálnym kmeňom baktérií. Jeho absorpcia sa vyskytuje len v tenkom čreve. Vo svojej dolnej časti.

Zvieratá, ktoré jedia trávu, ako aj niektoré druhy vtákov v čreve, majú baktérie, ktoré produkujú kobalamín. To je dôvod, prečo môžu látku dopĺňať sami. V ľudskom tele sa takéto baktérie nachádzajú len v hrubom čreve. A vitamín B12, syntetizovaný nimi, ide spolu s výkalmi.

Preto môže vitamín B12 vstúpiť do ľudského tela len so živočíšnymi produktmi. To je tiež v rastlinných potravinách, ale je to jeho neaktívny náprotivok. Vysoký obsah kobalamínu v pečeni a obličkách. Mierne menej - v morských plodoch a mäse. Niektoré vitamíny sa nachádzajú v mliečnych výrobkoch a vajciach. Ak sú však stále prítomní, potom nebude existovať nedostatok tejto živiny.

Kobalín sa akumuluje v pečeni a ďalších orgánoch. Teda, telo vyrába zásoby. Sú impozantné. Koniec koncov, môžu byť dosť na dva roky, dokonca aj v prípade, že osoba úplne opustí živočíšne produkty.

Ak sa anémia vyskytne počas tehotenstva, potom nedostatok vitamínu B12 vedie k tomu, že placenta začína odlupovať, dochádza k predčasnému pôrodu. Ak sa do plodu dodáva málo kyslíka, vedie to k hypoxii, to znamená hladovaniu kyslíkom. A to ovplyvňuje rast a vývoj dieťaťa.

Anémia sa môže vyskytnúť, keď má telo zvýšenú spotrebu vitamínov počas rastu, vysokú pevnosť, viacpočetné tehotenstvo. Avšak dobrá výživa za predpokladu, že neexistujú žiadne iné faktory, ktoré prispievajú k zhoršeniu patológie, anémia s deficitom B12 sa eliminuje.

Pre prevenciu anémie je predpísaná kyselina listová, ale len pre určité skupiny občanov. Najmä tehotné ženy - aby sa zabránilo patológii miechy plodu. A dojčiace matky - tiež s cieľom správne rozvinúť dieťa. Starší ľudia s niektorými formami anémie. Pacienti - v kóme. Vo všetkých ostatných prípadoch, v obvyklej strave vitamín je dosť.

LIEČBA ANEMIE ADDISONA-BIRMERA

Ihneď si všimneme, že liečba anémie s Addisonom Birmerom má svoje vlastné charakteristiky. Liečba zhubnej anémie je kontrolovaná špecialistami, ako je hematológ, gastroenterológ a neuropatológ.

Podstatou hlavnej terapie je kompenzácia nedostatku vitamínu B12 v tele. K tomu sa vstrekne pod kožu. Súbežne s liečbou gastrointestinálneho traktu. Je tiež potrebné normalizovať mikroflóru. A ak je to potrebné, je tiež potrebné eliminovať helmintickú inváziu.

Pri autoimunitných patológiách sa musia glukokortikosteroidy podávať súčasne so syntetickými vitamínovými prípravkami. Sú nevyhnutné na neutralizáciu protilátok proti vnútornému faktoru.

Nedostatok kyseliny listovej je pre telo výhodnejší z hľadiska liečby, pretože netrpí sekrečnou funkciou žalúdka. A ak zadáte perorálnu terapeutickú dávku lieku, rýchlo sa dosiahne požadovaný účinok.

Kyselina listová je samostatné liečivo vo forme tabliet. Môže byť tiež vo forme injekčného roztoku. Stáva sa to v zložení komplexných vitamínov.

Pre tých, ktorí chcú vedieť, ako liečiť ochorenie, vás informujeme, že nemá zmysel používať tablety v prípade nedostatku vitamínu B12 v tele. Koniec koncov, ak existuje atrofická gastritída, potom sa účinok liečby stane nulovým. Pri liečbe tohto typu anémie sú potrebné intramuskulárne alebo subkutánne injekcie.

Liečba „oxykobalamínom“ alebo „kyanokobalamínom“ vo forme subkutánnych injekcií zahŕňa dve fázy: saturáciu a udržanie.

Počas exacerbácie sa pacientovi každý deň podáva liek. Dávkovanie a trvanie priebehu sú ovplyvnené vekom a závažnosťou anémie. Akonáhle sa indikátory vitamínu B12 vrátia do normálu, je potrebné vykonať udržiavaciu liečbu. Jej podstatou je podávať liek každý druhý týždeň.

Ak je anémia mierna alebo stredná, liečba sa môže odložiť až do úplnej diagnostiky. Veď je dôležité identifikovať príčiny deficitu. Ak sa objavia neurologické poruchy a ak nastanú významné zmeny v krvnom obraze, liečba sa má začať bezodkladne.

Vonkajšie príznaky anémie Addison-Birmer často vymiznú ihneď po začiatku liečby, to znamená po niekoľkých dňoch. Bolesť v jazyku a ústach zmizne. Chuť k jedlu prechádza. Telo sa necíti slabé. Sluch a zrak sú obnovené.

Za pár dní sa počet megablastov v kostnej dreni výrazne zníži. Obnovuje sa hematopoéza, zvyčajne do 1-2 mesiacov. Symptómy závažných neurologických porúch môžu pretrvávať niekoľko mesiacov. Ale nemusia vôbec zmiznúť.

Ak je liečba včasná, príznaky patológie sa postupne eliminujú. Po niekoľkých týždňoch získajú prirodzené odtieň pokožky prirodzený odtieň. Po obnovení počtu červených krviniek nie sú žiadne problémy s trávením a stolica je normalizovaná.

Postupne vyhladené neurologické poruchy. Citlivosť tkaniva je normalizovaná. Chôdza sa zotavuje. Neuropatia a pamäťové výpadky miznú.

Ak je choroba zanedbaná, nanešťastie, atrofované optické nervy, podobne ako svaly nôh, nie sú obnovené. Veľmi zriedkavo, ale stáva sa, že po uzdravení sa u pacientov objaví toxická struma a myxedém.

Aby sa zabránilo rozvoju ochorenia, je potrebné správne organizovať diétu. Musí nevyhnutne zahŕňať živočíšne produkty, v ktorých je bohatý obsah vitamínu B12. Potrebujete jesť menej tukových potravín. Vedie to ku skutočnosti, že procesy tvorby krvi sa spomaľujú.

Zneužívanie liekov proti páleniu záhy, ktoré znižujú tvorbu kyseliny chlorovodíkovej v žalúdočnej šťave, môže viesť k tomu, že vitamín je zničený.

Pri chronických ochoreniach žalúdka a pečene je potrebné neustále vykonávať krvný test, aby ste vedeli, čo je obsahom vitamínov v tele. Osoba v starobe by mala brať vitamín B12 ako súčasť multivitamínového komplexu. Môžete tiež na prevenciu injekcie lieku.

Addison-Birmera anémia

Addison-Birmerova choroba alebo anémia sa často zamieňajú s banálnym.12-anémia nedostatku. Sú podobné prítomnosti neurologických príznakov a megaloblastickej hematopoézy. Zvláštnosť, ktorú nezávisle stanovil Angličan Addison a nemecký Birmer, v povinnej kombinácii troch faktorov:

  • ťažká atrofická gastritída;
  • nedostatok vitamínu B12 v dôsledku porušenia jeho asimilácie bez ohľadu na jej množstvo v potravinárskych výrobkoch;
  • prechod hematopoézy na megaloblastické druhy, charakteristické pre embryonálne obdobie ľudského vývoja.

Iný názov je zhubná (malígna) anémia. Vyskytuje sa v 110-180 ľudí zo 100 tisíc ľudí. Väčšinou v starobe, po 60. Medzi ženami, o niečo častejšie ako u mužov. Niektorí výskumníci tvrdia, že Addison-Birmerova choroba postihuje až 1% osôb vo vyšších vekových skupinách. Ak existuje genetická predispozícia, potom mladí ľudia a ľudia v strednom veku ochorejú.

dôvody

Addison opísal klinické príznaky malígnej anémie v roku 1855 a Birmer, o 13 rokov neskôr. Obaja považovali chorobu za nevyliečiteľnú, pretože hlavné škodlivé faktory neboli známe.

O dva roky po Birmerovi sa zistilo, že anémia je spojená s atrofiou slizníc na vnútornom povrchu žalúdka as ukončením produkcie pepsinogénu.

Ďalšie štúdie umožnili objasniť charakter a rozsah zmien v žalúdku. Ukázalo sa, že atrofia zachytáva 2/3 slizníc a "zabíja" bunky, nazývané parietal. Spolu s nimi sa stráca schopnosť produkovať enzým. Mŕtve bunky sú nahradené inými bunkami, ktoré sú veľmi podobné črevnému v ich schopnosti produkovať hlien.

Stena žalúdka sa infiltruje lymfocytmi a plazmou. Je dôležité, aby sa tieto zmeny pozorovali nielen pri zhubnej anémii, ale aj pri bežnom priebehu atrofickej gastritídy. V tomto prípade pacienti s dlhoročnými skúsenosťami s ochorením nemajú anémiu.

Ukázalo sa, že pre vývoj choroby Addison-Birmer sú potrebné ďalšie dve zložky:

  1. genetická predispozícia;
  2. autoimunitné ladenie tela.

Účinok imunity bol potvrdený detekciou dvoch typov protilátok v sére pacientov imunofluorescenciou:

  • k samotným parietálnym bunkám (u 90% pacientov);
  • faktorom produkujúcim pepsinogén (u 57% pacientov).

Protilátky sa nachádzajú v 76% prípadov av žalúdočnej šťave interferujú s absorpciou vitamínu B12.

Moderné myšlienky o imunite umožnili odhaliť jemnejšie mechanizmy narušenia: dedičná povaha je potvrdená prítomnosťou protilátok u zdravých príbuzných. V dôsledku neschopnosti kontrolovať činnosť imunitného systému sa súčasne objavujú protilátky proti bunkám štítnej žľazy, nadobličkám a Langerhansovým bunkám v pankrease.

Čo je primárne, lézia žalúdka alebo autoalergia je nejasná. Oba procesy sa navzájom posilňujú, inhibujú regeneráciu slizníc.

Klinický obraz

Klinické prejavy Addison-Birmerovej choroby zvyčajne začínajú so všeobecnými príznakmi anémie, ale sú nevyhnutne kombinované s poruchami trávenia a neurologickými príznakmi. Pacienti sa sťažujú na:

  • únava, ospalosť, únava;
  • ¼ bolesti v jazyku alebo ústach;
  • pocit ťažkosti po jedle v epigastrickej zóne;
  • približne 1/3 prípadov je sprevádzaných necitlivosťou, „lezaním husí“ na koži nôh a ramien;
  • mierny úbytok hmotnosti je možný, ale častejšie majú pacienti tendenciu k nadváhe;
  • počas exacerbácie je možná častá hnačka, fekálne hmoty sú intenzívne sfarbené v dôsledku akumulácie stercobilinu;
  • zvýšenie teploty je spôsobené zvýšeným rozkladom erytrocytov.

Medzi zriedkavé príznaky patria: t

  • zhoršené močenie, impotencia u mužov;
  • obtiažnosť chôdze;
  • poruchy videnia.

Symptómy poškodenia kraniálneho nervu (vizuálne, čuchové, sluchové) spôsobujú zmenu vo vnímaní: zníženie zápachu, sluchu, videnia.

Extrémne zriedkavo pozorované mentálne poruchy, halucinácie.

diagnostika

Pri vyšetrení lekár zistí:

  • bledú pokožku;
  • opuchnutá tvár;
  • hnedá pigmentácia nosa a lícnych kostí;
  • malý sklerálny ikterus.

Kontrola ústnej dutiny dáva typický obraz:

  • pri nástupe ochorenia jazyk vyzerá „oparený“ bolestivými prasklinami;
  • oblasti zápalu, vredy na ďasnách, sliznica ústnej dutiny s prechodom na hltan a pažerák;
  • počas výšky ochorenia sa jazyk stáva jasným, ako keby bol lakovaný, kvôli atrofii a opuchom záhybov.

Pri prehmataní brucha sa určuje vyčnievajúci mäkký okraj pečene, čím sa zväčšuje jeho veľkosť. Slezina sa zriedkavo zvyšuje.

Aké ďalšie vyšetrenie je potrebné?

Zložitosť patológie zahŕňa účasť na diagnostike rôznych špecialistov.

  1. Neurológ vykonáva komplexnejšiu štúdiu, ktorá vám umožňuje stanoviť stratenú citlivosť v končatinách, zvyčajne na oboch stranách, zmenené motorické reflexy, indikujúce lézie myelínových puzdier miechy.
  2. Aby sa vylúčila možnosť rakoviny, je potrebné endoskopické vyšetrenie žalúdka. Pri atrofickej gastritíde sú viditeľné lesklé oblasti atrofie (perleť).
  3. Pri roentgenoskopii priťahuje pozornosť urýchlenie evakuácie a hladkosť záhybov slizníc.
  4. Potvrdiť nízku absorpciu vitamínu B12 V žalúdku sa vykonáva Schillingov test: množstvo prideleného vitamínu sa stanoví po zavedení vnútorného faktora. Nezabudnite skontrolovať pomer poklesu krvi a moču. Nízky výsledok ukazuje veľké množstvo protilátok v žalúdočnej šťave.
  5. V analýze žalúdočnej šťavy odhaliť zníženie koncentrácie alebo úplnú absenciu kyseliny chlorovodíkovej, veľa hlienu.
  6. Histologická analýza sliznice po biopsii indikuje rednutie a stratu glandulárneho epitelu. Perniciálna anémia je charakterizovaná úplnou neprítomnosťou gastromukoproteínu a vylučovaním kyseliny. Tento symptóm sa udržiava v remisii.
  7. EKG ukazuje prejavy hypoxie myokardu, arytmie, príznaky ischémie a včasnej kardiosklerózy na pozadí tachykardie. Pri predĺženej remisii a zotavení sa EKG normalizuje.

Krvný obraz

Nedostatok vitamínu B12 vedie k zhoršeniu tvorby krvi v kostnej dreni. Hemoglobín klesá na 1,3 g% a počet erytrocytov klesá ešte intenzívnejšie, takže hyperchrómia je typická pre 1,8 (jedna bunka je plná hemoglobínu).

  • V periférnej krvi sa detegujú veľké bunky erytrocytovej série: megalocyty a makrocyty, ktoré majú dvojnásobok veľkosti normálneho erytrocytu. V centre nie je žiadne osvietenie. Možno, že vzhľad buniek so zhoršenou štruktúrou, zvyšky jadier, ktoré menia citlivosť na zvyčajnú farbu a stávajú sa nezvyčajnou farbou.
  • Počet retikulocytov klesá. Ak dôjde k zvýšeniu, potom sa to považuje za priaznivé prognostické znamenie.
  • Súčasne sa inhibuje zárodok bielej krvi: leukopénia sa objavuje s posunom na pravú a relatívnu lymfocytózu.
  • Krvné doštičky sa nielen znižujú v množstve, ale aj rastú. Krvácanie s trombocytopéniou sa nepozorovalo.
  • Kostná dreň vyzerá jasne červená. Dominujú v ňom blastové bunky série erytrocytov rôzneho veku a stupňa zrenia. Vedci poznamenávajú, že typ bunkovej transformácie je veľmi podobný zmenám v zhubných nádoroch a leukémiách.

V remisii fázy tvorby kostnej drene prichádza do normálu. Na rozdiel od hemolytickej anémie sa rozpad červených krviniek vyskytuje v kostnej dreni a je sekundárny.

Liečba zhubnej anémie

Aby sa zabránilo hlavným príčinám ochorenia, je potrebné odstrániť nedostatok vitamínu B12. Pri anémii Addison-Birmer ju nemožno nahradiť potravou. Je potrebné zaviesť veľké dávky liekov.

Po šiestich mesiacoch môžu byť u niektorých pacientov rozdielne straty železa. Potom pridajú tabletové formy liekov obsahujúcich železo s krátkym priebehom.

Dobrým indikátorom liečby je zvýšenie počtu retikulocytov, regenerácia zdravia. Zlepšenia by sa mali očakávať do šiesteho dňa. Existujú vzorce, ktoré umožňujú vypočítať štandardný rast buniek retikulocytov na objektívne posúdenie stavu pacienta.

Pri stabilizácii trvá priemerne 1,5 mesiaca. Príznaky zmiznú: parestézia ustane, objaví sa sila končatín a žiadne závraty.

Vlastnosti prúdenia

Ťažkosti vznikajú v prítomnosti klinických príznakov, ktoré nie sú potvrdené zmenami tvorby krvi. V takýchto prípadoch sa diagnostikovala atrofická gastritída, a nie choroba Addison-Birmer.

Pochybnosti o správnej diagnóze sa objavujú so zlou reakciou na zavedenie vitamínu B12, absencia neurologických príznakov. Je dôležité zabezpečiť, aby účinok liečby mohol byť zničený sprievodnými ochoreniami pacienta:

  • chronická pyelonefritída;
  • zlyhanie obličiek;
  • akákoľvek dlhodobá infekcia;
  • ochorenia štítnej žľazy;
  • rakovinových nádorov.

Preto by mal byť pacient dôkladne vyšetrený. Je dôležité, že aj pri absencii klinického výsledku sa tvorba krvi stáva normálnou.

výhľad

V moderných podmienkach je zriedkakedy potrebné vidieť komatóznu fázu zhubnej anémie. To je možné len s úplnou neprítomnosťou liečby. Teraz sa pacienti zotavujú, ale potrebujú pozorovanie a prevenciu remisie.

Pri dlhodobom priebehu ochorenia sa u pacientov vyskytuje typická typická patológia:

  • v 1,8% prípadov - difúzna toxická struma;
  • 2,4% trpí myxedémom (a naopak 9% pacientov s hypotyreózou vykazuje zhubnú anémiu).

Počiatočné prejavy rakoviny sú:

  • atypické chudnutie;
  • rezistencia na liečbu kyanokobalamínom;
  • normalizáciu krvi pre nevyhasujúce symptómy.

Nedostatočná štúdia príčin a dôsledkov anémie Addison-Birmer predpokladá aktívnu účasť samotného pacienta na prevencii relapsov tým, že zabezpečuje kvalitu výživy, diéty, elimináciu zlých návykov, včasnú liečbu ochorení žalúdka a čriev. Pre ošetrujúceho lekára je dôležité mať na pamäti onkologickú ostražitosť.

Addison-Birmerova choroba

Popis:

Perniciálna anémia (Addison-Birmerova choroba) je ochorenie charakterizované megaloblastickou hematopoézou a (alebo) zmenami v nervovom systéme v dôsledku nedostatku vitamínu B12, ku ktorému dochádza pri ťažkej atrofickej gastritíde. Frekvencia zhubnej anémie je 110 - 180 prípadov na 100 000 obyvateľov. Medzi osobami staršími ako 60 rokov dosahuje frekvencia 1%. S rodinnou citlivosťou na zhubnú anémiu bol kontingent pacientov mladší. Pomer chorých žien a mužov je neustále 10: 7.

príznaky:

Pacienti so zhubnou anémiou sa sťažujú na únavu, ospalosť, stratu vitality. Dvadsaťpäť percent pacientov sa sťažuje na bolesti v ústach alebo v jazyku a jednu tretinu symetrických parestézií v dolných a / alebo horných končatinách. Mierny pokles telesnej hmotnosti a strata chuti do jedla. Menej časté sú poruchy chôdze, močenie, impotencia, poruchy videnia a veľmi zriedkavo halucinácie a dokonca aj mentálne poruchy.

Vyšetrenie zvyčajne odhalí lakovaný jazyk; v prípade závažnej anémie je koža bledá a žltačka je trochu sklerálna. Neurologické vyšetrenie odhalí stratu citlivosti na vibrácie, pasívnu mobilitu a niekedy aj iné známky poškodenia laterálnych a posteriornych stĺpcov miechy.

dôvody:

Na vývoji pernicitnej anémie sa podieľajú tri faktory: a) familiárna predispozícia, b) závažná atrofická gastritída, c) asociácia s autoimunitnými procesmi.

Od Fenwicka (1870) objaveného u pacientov so zhubnou anémiou, atrofiou sliznice žalúdka a ukončením produkcie pepsinogénu uplynulo viac ako 130 rokov. Achlorhydria a praktická neprítomnosť vnútorného faktora v žalúdočnej šťave sú charakteristické pre všetkých pacientov. Obidve látky sú produkované parietálnymi bunkami žalúdka. Atrofia sliznice zachytáva proximálne dve tretiny žalúdka. Väčšina alebo všetky vylučujúce bunky umierajú a sú nahradené bunkami tvoriacimi hlien, niekedy intestinálneho typu. Pozorovaná lymfocytová a plazmocytová infiltrácia. Takýto obraz je však charakteristický nielen pre zhubnú anémiu. Tiež sa nachádza v jednoduchej atrofickej gastritíde u pacientov bez hematologických abnormalít a dokonca ani po 20 rokoch pozorovania sa u nich nevyvíja zhubná anémia.

Tretí etiologický faktor predstavuje imunitná zložka. U pacientov so zhubnou anémiou boli zistené dva typy autoprotilátok: parietálne bunky a vnútorný faktor.

V sérovej imunofluorescencii 80 - 90% pacientov s pernicióznou anémiou sa detegujú protilátky, ktoré reagujú s parietálnymi bunkami žalúdka. Rovnaké protilátky sú prítomné v sére 5-10% zdravých jedincov. U starších žien dosahuje frekvencia detekcie protilátok proti parietálnym bunkám žalúdka 16%. Mikroskopické vyšetrenie bioptických vzoriek žalúdočnej sliznice u takmer všetkých jedincov, ktorí majú sérové ​​protilátky proti parietálnym bunkám žalúdka, vykazuje gastritídu. Zavedenie protilátok proti parietálnym bunkám žalúdka potkanom vedie k rozvoju miernych atrofických zmien, výraznému zníženiu sekrécie kyseliny a vnútornému faktoru. Tieto protilátky zjavne hrajú dôležitú úlohu vo vývoji atrofie žalúdočnej sliznice.
Protilátky proti vnútornému faktoru sú prítomné v sére 57% pacientov s zhubnou anémiou a zriedkavo sa vyskytujú u osôb, ktoré netrpia týmto ochorením. Pri orálnom podávaní protilátky proti vnútornému faktoru inhibujú absorpciu vitamínu B12 ich kombináciou s vnútorným faktorom, ktorý zabraňuje väzbe vitamínu B12 na vitamín B12.

Takéto protilátky sú prítomné nielen v sére, ale aj v žalúdočnej šťave a sú produkované plazmatickými bunkami v sliznici žalúdka. Takže v žalúdočnej šťave môžu obsahovať protilátky triedy IgA a v sére triedy IgG. U niektorých pacientov sú protilátky prítomné len v žalúdočnej šťave. Na základe údajov o detekcii protilátok v sére av žalúdočnej šťave je možné konštatovať, že takéto protilátky proti vnútornému faktoru sú zistené u približne 76% pacientov.

Ďalšou formou imunitnej reakcie na vnútorný faktor je bunková imunita, ktorá je detegovaná v testoch inhibície migrácie leukocytov alebo transformácie lymfocytov. Bunková imunita sa nachádza u 86% pacientov. Ak spojíme výsledky všetkých testov, tj údaje o prítomnosti humorálnych protilátok v sére, sekrécii žalúdka, imunitných komplexoch v sekrécii žalúdka a bunkovej imunite voči vnútornému faktoru, ukáže sa, že imunitná zložka je prítomná u 24 z 25 pacientov s pernicióznou anémiou.

Podľa moderných koncepcií lymfocyty obsahujú všetky potrebné informácie na produkciu akýchkoľvek protilátok, ale produkcia protilátok je riadená supresorovými T-lymfocytmi. Z nejasných dôvodov, s mnohými chorobami, B-lymfocyty unikajú z kontroly supresorových buniek a produkujú "autoprotilátky" proti parietálnym bunkám, vnútornému faktoru a často proti bunkám štítnej žľazy, prištítnych telieskach, nadobličkách a Langerhansových ostrovčekoch. Tendencia vyvíjať autoprotilátky je vrodená, v každom prípade sú tieto protilátky detegované s vysokou frekvenciou u zdravých príbuzných a u niektorých príbuzných sa vyvíjajú zodpovedajúce ochorenia. Nie je jasné, čo je primárne vo vývoji atrofickej gastritídy. Protilátky proti parietálnym bunkám interferujú s normálnou regeneráciou sliznice. Je možné, že atrofický proces spúšťajú protilátky. Steroidy, ktoré ničia lymfocyty, podporujú opačný vývoj procesu a regeneráciu atrofovanej sliznice. Atrofia významne znižuje množstvo sekrécie žalúdka a tvorbu vnútorného faktora.

Protilátky proti vnútornému faktoru neutralizujú jeho reziduálne množstvá, v dôsledku čoho je absorpcia vitamínu B12 redukovaná na neadekvátne hladiny. Tam je negatívna rovnováha vitamínu B12 a jeho nedostatok pomaly vyvíja. Ukončenie absorpcie vitamínu B12 (po totálnej gastrektómii) vedie k deficitu po 5 rokoch a s nižšou zápornou bilanciou, čo je zodpovedajúca dlhšia doba, kým sa nevyžaduje rozvoj zjavného deficitu.

Chudokrvnosť Addison's Burmer sa vyvíja s nedostatkom vitamínov.

Vyznačuje sa zhubnou anémiou

Po mnoho rokov neúspešne zápasí s hypertenziou?

Vedúci ústavu: „Budete prekvapení, aké ľahké je liečiť hypertenziu tým, že ju užívate každý deň.

Choroba charakterizovaná nízkym krvným hemoglobínom sa nazýva anémia. V závislosti od závažnosti sa klasifikuje niekoľko typov anémie. Jedna z najzávažnejších patológií je rozpoznaná ako zhubná anémia, ktorá sa vyvíja v dôsledku nedostatku vitamínu B12 v tele.

Na liečbu hypertenzie, naši čitatelia úspešne používať ReCardio. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Táto patológia je v medicíne známa pod rôznymi názvami: malígna anémia, Addisonova choroba - Birmen alebo anémia s nedostatkom B12. Možno, že vývoj ochorenia po dobu 4-5 mesiacov od nástupu prvých príznakov.

symptomatológie

Malígna anémia zahŕňa tri syndrómy spojené jedným vývojom.

Na strane krvného systému - anémia:

  • slabosť;
  • bolesť v hlave;
  • závraty;
  • mdloby;
  • hučanie v ušiach;
  • poruchy zraku;
  • dýchavičnosť s najmenšou námahou;
  • bolesť v hrudnej oblasti.

Na strane tráviaceho systému - gastroenterologický:

  • nevoľnosť;
  • bolesti žalúdka;
  • vracanie;
  • úbytok hmotnosti;
  • zápcha;
  • hnačka;
  • strata chuti do jedla;
  • bolesť v ústach a pocit pálenia v jazyku. V tom istom čase jazyk získava jasne červený odtieň s povrchom lakovaného povrchu, jeho štruktúra sa mení v dôsledku nedostatku vitamínu B12.

Na strane nervového systému - neurologický syndróm:

  • poškodenie periférneho nervového systému;
  • nepohodlie v končatinách a ich znecitlivenie;
  • zmena chôdze v dôsledku tuhých nôh;
  • slabosť svalov.

Pri aktívnom rozvoji patológie a neprítomnosti liečby sa pozorujú symptómy poškodenia miechy a mozgu:

  • znížená citlivosť na vonkajšie vplyvy na kožu nôh;
  • akútne svalové kontrakcie.

Okrem týchto príznakov pacienti zaznamenali zvýšenú podráždenosť a nervozitu, zníženú náladu. V dôsledku poškodenia mozgu je narušené vnímanie modrej a žltej farby.

Formy anémie

V závislosti od množstva hemoglobínu v krvi sa rozlišuje nasledujúca závažnosť ochorenia:

  • svetlá forma. V tomto štádiu sa množstvo hemoglobínu pohybuje od 90 do 110 g / l;
  • mierna anémia naznačuje mieru od 90 do 70 g / l;
  • s ťažkým hemoglobínom klesne pod 70 g / l.

Normálny obsah hemoglobínu v krvi mužov je 130-160 g / l. Ak sú hodnoty v rozsahu od 110 do 130 g / l, tento stav je blízky anémii.

dôvody

Perniciálna anémia sa vyvíja z nasledujúcich dôvodov:

  • nedostatočný príjem vitamínu B12 s jedlom. Tento jav sa pozoruje v neprítomnosti mäsa, mliečnych výrobkov a vajec;
  • zlyhanie absorpcie vitamínu B12 do krvi;
  • nízky obsah faktora Castle, tzn. Špeciálna zlúčenina, ktorá je vylučovaná stenami žalúdka a ktorá je kombinovaná s vitamínom B12, ktorý je požitý s jedlom. Len s faktorom Casla sa vitamín B12 vstrebáva v tenkom čreve.

Identifikujte hlavné dôvody nedostatku obsahu faktora Casla:

  • produkciu protilátok proti bunkám žalúdočnej sliznice;
  • štrukturálne poruchy žalúdka, napríklad odstránenie jeho časti, gastritída, zápal, atď.;
  • vrodená absencia alebo patológia vývoja vnútorného faktora Casla.

Okrem toho sa v dôsledku: t

  • štrukturálne zmeny v tenkom čreve spôsobené odstránením jeho časti, pôsobením rôznych patogénov, zápalmi alebo poškodením vnútornej výstelky;
  • dysbióza, t.j. narušenie normálneho pomeru prospešných a škodlivých mikroorganizmov;
  • absorpcia vitamínu B12 baktériami alebo červami;
  • poruchy pečene, obličiek a iných orgánov;
  • zvýšená spotreba vitamínu B12, ktorá je spôsobená rozvojom malígnych nádorov, zvýšenou produkciou hormónov štítnej žľazy, znížením obsahu červených krviniek atď.;
  • nedostatočné viazanie vitamínu B12 s krvnými proteínmi, ktoré je spôsobené ochorením obličiek a pečene.

Rizikové faktory

Často zhubná anémia ovplyvňuje:

  • starších ľudí;
  • ľudí s ochoreniami gastrointestinálneho traktu.

Diagnostické metódy

  • Analýza priebehu ochorenia a sťažností pacientov. V tomto prípade si pacient všimne, ako dlho sa objavili prvé príznaky, celková slabosť, nevoľnosť, zmena chôdze, dýchavičnosť atď.
  • Analýza dejín života. Pacient indikuje prítomnosť chronických a dedičných ochorení, prípadov infekcie červami, poukazuje na prítomnosť zlých návykov, dlhodobých liekov atď.
  • Fyzické vyšetrenie zahŕňa určenie farby kože, vyšetrenie jazyka, meranie tlaku a tepovej frekvencie. Ak má teda pacient chorobu, koža sa stáva bledou, jazyk sa stáva žiarivo červený alebo karmínový, pulz sa zrýchľuje a tlak sa znižuje.
  • Všeobecný krvný test. Pri nedostatku vitamínu B12 sa pozoruje znížený obsah erytrocytov a retikulocytov, prekurzorov erytrocytov v krvi. Zvyšuje sa veľkosť krvných buniek, znižuje sa hladina hemoglobínu a znižuje sa počet krvných doštičiek.
  • Analýza moču sa vykonáva na identifikáciu súvisiacich ochorení.
  • Biochemická analýza krvi určuje hladinu cholesterolu, kreatinínu, kyseliny močovej a elektrolytov v krvi. Perniciálna anémia je charakterizovaná zvýšením hladiny bilirubínu v krvi, takže pacienti majú žltý tón pleti, ktorý sa môže podobať hepatitíde.
  • Krvný obsah vitamínu B12, respektíve množstvo vitamínu v krvi sa znižuje.
  • Štúdium kostnej drene. Na to je pacient prepichnutý, t.j. prepichnutie kosti extrakciou obsahu. Často robia punkciu centrálnej kosti hrudníka. Súčasne sa v kostnej dreni zistí zvýšená tvorba zmenených červených krviniek, čo spôsobuje megaloblastický typ tvorby krvi. Táto forma tvorby krvi sa vyznačuje tvorbou veľkých nerozvinutých červených krviniek - megaloblastov.
  • EKG určuje srdcovú frekvenciu, existujúce porušenia trofického svalu srdca.
  • Konzultačný terapeut.

Liečba nedostatku vitamínu B12

  1. Priama eliminácia príčin vzniku zhubnej anémie (odstránenie nádorov, zbavenie sa červov, stabilizácia diéty, atď.).
  2. Doplnenie nedostatku vitamínu B12. Na tento účel sa odporúča podávať vitamín intramuskulárne v dávke 200-500 mcg za deň. Ak je hladina vitamínu B12 v krvi normalizovaná, udržiavacie dávky 100 až 200 mikrogramov sa majú podávať formou intramuskulárnych injekcií raz mesačne. Ak sa zistí poškodenie mozgu, dávka sa zvýši na 1000 μg denne a podáva sa tri dni, po ktorých sa použije obvyklá schéma.
  3. Rýchle doplnenie počtu červených krviniek. Ak tak urobíte, vykonajte transfúziu červených krviniek izolovaných z darcovskej krvi, ak existuje ohrozenie života pacienta.

Existujú dve podmienky, ktoré ohrozujú život pacienta:

  • anémia kóma. Dochádza k strate vedomia s nedostatočnou reakciou na vonkajšie podnety, čo je spôsobené nedostatkom kyslíka v mozgu v dôsledku prudkého poklesu počtu červených krviniek;
  • závažná anémia.

Komplikácie a následky

Komplikácie ochorenia na nedostatok vitamínu B12 sú:

  • myelosu, t.j. poškodenie miechy a nervov spájajúcich mozog a miechu s inými orgánmi. Prejavuje sa vo forme necitlivosti a nepríjemného brnenia v končatinách, svalovej slabosti, inkontinencie výkalov;
  • zhubný. Zaznamenáva sa strata vedomia spôsobená nedostatočným prívodom kyslíka do mozgu;
  • poškodenia vnútorných orgánov.

Pri včasnom riadnom ošetrení chýbajú účinky ochorenia, ale s neskorým účinkom sú zmeny v nervovom systéme nezvratné.

prevencia

  • Je potrebné zahrnúť látky bohaté na vitamín B12 do dennej dávky potravín: mäso, vajcia, mliečne výrobky;
  • včasnú liečbu ochorení, ktoré môžu spôsobiť nedostatok vitamínu B12: nádory, helmintické invázie, gastritídu alebo žalúdočný vred atď.;
  • podávanie udržiavacej dávky vitamínu B12 po operáciách, čo malo za následok odstránenie časti čreva alebo žalúdka.

Príznaky a liečba anémie z nedostatku B12

Chudokrvnosť z nedostatku b12 - zhoršená tvorba krvi, ktorú možno zistiť laboratórnym testovaním krvi (CBC). Pomerne často sa táto patológia nachádza počas rutinnej prehliadky. Ak osoba nesleduje svoje zdravie, stav sa zhoršuje a vyžaduje okamžitú a dlhodobú liečbu.

Všeobecné informácie o chorobe

Toto ochorenie má viac ako jedno meno. anémia s nedostatkom b12 sa tiež nazýva pernicistická anémia. Toto meno je požičané z latinčiny a znamená nebezpečné alebo deštruktívne ochorenie. Iný názov je megaloblastická anémia.

Na počesť vedcov, ktorí objavili túto patológiu a opísali procesy patogenézy (koncom 19. - začiatkom 20. storočia), sa anémia B12 nazýva Addison-Birmerova choroba.

Anémia Addison-Birmer sa vyznačuje poklesom počtu červených krviniek (červených krviniek) a následne aj poklesom hemoglobínu. Tieto patologické procesy sú spôsobené nedostatkom kyanokobalamínu, tj vitamínu B12 v ľudskom tele. V prvom rade trpí nervový systém a kostná dreň. Starý názov patológie je malígna anémia.

Najčastejšie B12 odhalí chudokrvnosť nedostatku kyseliny listovej. Tento patologický stav sa vyvíja, keď je v tele nedostatok kyseliny listovej.

Príčiny patológie

Etiológia (príčiny) megaloblastickej anémie je veľmi heterogénna. Zahŕňajú životný štýl človeka a rôzne patologické procesy vyskytujúce sa v tele pacienta. Príčiny anémie chudobnej na B12:

  1. Veľmi často je rozvoj anémie chudobnej na B12 spojený s nesprávnym stravovacím správaním pacienta. S výhradou prísnej diéty, vegetariánskeho životného štýlu a pôstu sa táto patológia môže vyskytnúť. Tehotné ženy by mali dohliadať najmä na svoje jedlo a nemali by odmietať potraviny živočíšneho pôvodu. Inak sa dieťa narodí s diagnózou zhubnej anémie.
  2. Porucha funkcie absorpcie kyanokobalamínu do krvi.
  3. Patologické zmeny čreva (tvorba nádoru), operácia čreva.
  4. Nedostatok vnútorného faktora hradu. Je schopný viazať sa na vitamín B12 a zabezpečiť jeho správne vstrebávanie organizmom. V opačnom prípade sa môže vyvinúť megaloblastická anémia. K zníženiu tohto faktora dochádza z niekoľkých dôvodov:
    - určité vrodené patologické stavy;
    - autoimunitné ochorenie;
    zápal žalúdočnej sliznice (gastritída);
    - chirurgický zákrok.
  5. Porucha črevnej mikroflóry, tzv. Dysbakterióza, prispieva k zhoršeniu absorpcie všetkých živín.
  6. Počas tehotenstva sa významne zvyšuje potreba tejto látky, preto možno pozorovať pokles hemoglobínu.
  7. Nadmerná konzumácia alkoholu vedie k zvýšenej eliminácii vitamínu B12.
  8. Napadnutie červami môže tiež spôsobiť Addison-Birmerovu chorobu. V tejto situácii paraziti absorbujú veľké množstvo živín, vrátane vitamínu B12.
  9. Patológia obličiek a pečene vedie k zvýšenému uvoľňovaniu tohto užitočného vitamínu. Dokonca aj keď to dosť pochádza z výživy, stále bude existovať nedostatok kyanokobalamínu.
  10. Porucha hormonálnej rovnováhy (ochorenie štítnej žľazy).
  11. Malígne neoplazmy, ktoré môžu postihnúť akýkoľvek orgán osoby. V tomto prípade dochádza k nadmernej absorpcii vitamínu B12 atypickými bunkami.

Symptomatické symptómy

Symptómy anémie s deficitom B12 sú dosť rôznorodé. Často však existuje dlhý asymptomatický priebeh patológie. Aj prejavy ochorenia Addison-Birmer sú často všeobecnej povahy, preto nie je možné takéto závažné ochorenie okamžite podozriť.

Perniciálna anémia má závažný priebeh, ktorý zahŕňa tri symptómové komplexy (t.j. syndróm). Pri zhubnej anémii existujú patologické príznaky krvného, ​​nervového a tráviaceho systému.

Symptómy krvi sa kombinujú do jedného komplexu symptómov, ktorý sa nazýva anémia. Prejav anemického syndrómu:

  1. Hluk a zvonenie v ušiach.
  2. Človek môže cítiť silné chvenie v hrudníku (srdcový tep) aj v pokojnom stave.
  3. Dýchavičnosť, rýchle dýchanie.
  4. Všeobecná slabosť, únava.
  5. Človek môže stratiť vedomie.
  6. Plášť alebo predný pohľad.
  7. Menšia bolesť v srdci.

Príznaky megaloblastickej anémie z gastrointestinálneho traktu:

  1. Na skúšku môžete vidieť externé zmeny v jazyku. To sa stáva jasné (karmínové) a hladké, ako by lakované.
  2. Pacient môže cítiť pálenie a brnenie v jazyku.
  3. Pozorované chudnutie.
  4. Chuť k jedlu zmizne alebo sa zníži.
  5. Zápcha.
  6. Nevoľnosť, vracanie v ťažkých prípadoch.

Malígna anémia je charakterizovaná poškodením nervových plexusov na periférii (komplex neurologických symptómov). V tomto prípade budú príznaky anémie s deficitom B12:

  1. Brnenie, znecitlivenie a nepohodlie v nohách a ramenách.
  2. Svalová slabosť Pacienti si niekedy všimnú, že všetko spadne z ich rúk. Je to spôsobené tým, že svalové vlákna oslabujú a nedokážu sa vyrovnať s bežnou záťažou. Z tohto dôvodu je v nohách triaška a extrémna únava.
  3. Porucha chôdze.
  4. Tuhosť v dolných končatinách.

Ak sa megaloblastická anémia nelieči, patologické zmeny môžu ovplyvniť mozog a miechu. Príznaky anémie z nedostatku B12 v tomto prípade budú:

  1. Existujú kŕče. Môžu sa vyskytnúť kontraktilné pohyby, malé aj veľké svaly.
  2. V dolných končatinách sa pozoruje zníženie citlivosti na vibračné pohyby.

Zo strany vnútorných orgánov sa pozorujú aj patologické zmeny. Výrazne sa znižuje sekrécia žalúdka a atrofia slizníc. Veľkosť pečene a sleziny sa zvyšuje. Toto môže byť určené palpáciou prednej brušnej steny.

Existujú dve formy megaloblastickej anémie:

  1. Primárna forma. Patológia sa vyvíja v dôsledku genetických zmien v tele. Často sa vyskytujú u detí.
  2. Sekundárna forma. Ochorenie sa vyskytuje u dospelých. Jeho výskyt súvisí s vplyvom nepriaznivých faktorov zvonka aj vo vnútri tela.

Závažnosť choroby

Závažnosť symptómov zhubnej anémie závisí od závažnosti patologického procesu. Existuje niekoľko stupňov závažnosti megaloblastickej anémie. Táto separácia je založená na hemoglobíne v krvi pacienta:

  1. Mierna zhubná anémia - hodnoty hemoglobínu v rozmedzí 90 - 109 g / l.
  2. Perniciálna anémia strednej závažnosti - obsah hemoglobínu v krvi je od 70 do 89 g / l.
  3. Anémia Addison-Birmer ťažký - obsah hemoglobínu v krvi je nižší ako 69 g / l.

Na stanovenie závažnosti megaloblastickej anémie je potrebné poznať normálne hodnoty hemoglobínu:

  • pre mužov od 129 do 159 g / l;
  • pre ženy - od 110 do 129 g / l.

Diagnostické opatrenia

Diagnóza megaloblastickej anémie je súborom komplexných opatrení:

  1. Počas úvodnej liečby je potrebné podrobne si vypočuť pacienta. Je potrebné sa pýtať na všetky sťažnosti, ktoré má osoba. Ako dlho si všimol zhoršenie svojho zdravia a pohody? Lekár tiež jemne vie, či existuje dedičná predispozícia k ochoreniam žalúdka, čriev. Rovnako dôležité sú životné a pracovné podmienky pacienta.
  2. Počas vyšetrenia sa pacientova koža a svetlý lakovaný jazyk nemôžu odtiahnuť od lekára. Pri meraní krvného tlaku je výrazná hypotenzia (nižšie hodnoty). Rýchle palpitácie, to sa dá určiť sondovaním pulzu alebo auskultácie oblasti srdca.
  3. Laboratórny krvný test. Megaloblastická anémia sa vyznačuje poklesom počtu krvných doštičiek, erytrocytov a ritukulocytov. Hladina hemoglobínu sa znižuje, ale index farby sa zvyšuje. Normálne by sa jeho hodnoty mali pohybovať od 0,85 do 1,05. Pri diagnóze farebného indexu "megaloblastickej anémie" 1,06 alebo viac.
  4. Biochemické štúdie krvi. Táto štúdia je zameraná na identifikáciu komorbidít. Pri Addison-Birmerovej chorobe sa zistili vysoké hladiny železa, bilirubínu a laktátdehydrogenázy.
  5. V sére stanovte hladinu kyanokobalamínu. Výrazne sa znížil.
  6. Laboratórne vyšetrenie moču. Táto analýza pomôže identifikovať primárne a súvisiace ochorenia.
  7. Laboratórna diagnostika kostnej drene. Odhalenie tvorby červených krviniek vo veľkých množstvách.
  8. Na identifikáciu patológie srdcovej aktivity sa vykonáva elektrokardiografia. Je možné zistiť tachykardiu, arytmie a príznaky nedostatkov výživy myokardu.

liečba

Ak sa chcete zbaviť príznakov megaloblastickej anémie a vyliečiť ochorenie, musíte kontaktovať špecialistu, ktorý vám predpíše účinnú liečbu. Liečba zhubnej anémie musí začať identifikáciou základnej patológie. Ak sa zistí nádor, je nutná chirurgická liečba. V prítomnosti malígnych novotvarov bude liečba závisieť od štádia ochorenia. Gastritída tiež vyžaduje špecifickú liečbu, pri detekcii červov sa vykonáva antiparazitická liečba.

Účinnou liečbou zhubnej anémie je korekcia hladiny vitamínu B12. Niekoľko dní sa podáva intramuskulárny kyanokobalamín. Dospelí za deň, musíte zadať 200 - 500 mikrogramov látky, s ťažkou Addison-Birmerovou chorobou, dávka sa môže zvýšiť na 1000 mikrogramov denne. Takéto ošetrenie sa musí vykonať do troch dní.

Keď sa indikátory zlepšia, dávka lieku sa zníži na 150 - 200. Injekcia sa vykonáva raz za 30 dní. Podporná liečba anémie s deficitom B12 je pomerne dlhá od 12 do 24 mesiacov.

Ak má megaloblastická anémia ťažký priebeh alebo sa vyskytla anémická kóma, mali by sa vykonať transfúzie červených krviniek.

Nerobte bez nefarmakologickej liečby anémie chudobnej na B12, ktorá je v strave. V dennej strave by mali byť zahrnuté vajcia, mliečne výrobky z pečene a mäsové jedlá.

Na liečbu hypertenzie, naši čitatelia úspešne používať ReCardio. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Na dosiahnutie úplného uzdravenia je potrebné splniť všetky vymenovania špecialistu a odmietnuť samoobsluhu.

Preventívne opatrenia

Megaloblastickej anémii je ľahšie sa vyhnúť ako liečiť. Preto je potrebné dodržiavať určité pravidlá:

  1. Potrebujete jesť správne. Mali by ste jesť potraviny bohaté na kyanokobalamín.
  2. Choroby žalúdka a čriev sa musia okamžite liečiť, aby sa zabránilo nepriaznivým účinkom.
  3. Každých šesť mesiacov môžete piť vitamíny podľa predpisu lekára.
  4. Po chirurgickej liečbe žalúdka alebo čriev sa v špecifickej dávke predpisuje kyanokobalamín.
  5. Je potrebné užívať drogy len po konzultácii s odborníkom.

komplikácie

Ak nepôjdete včas k lekárovi, môžu sa vyskytnúť rôzne komplikácie: t

  1. Pernicious kóma. Pri dlhodobom poklese počtu červených krviniek sa pozoruje hladovanie mozgového tkaniva. S prudkým poklesom červených krviniek človek stráca vedomie kvôli pretrvávajúcej hypoxii mozgu. V tomto prípade osoba nemá žiadnu reakciu na environmentálne stimuly. Tento stav je veľmi nebezpečný a bez správnej liečby môže viesť k invalidite alebo smrti.
  2. Funikulárna myelosa je patológia spojená s léziami periférnych nervov (to sú nervy, ktoré zabezpečujú komunikáciu medzi orgánmi a mozgom a miechou). Ak je choroba stredne závažná, potom je svalová slabosť, porušenie citlivosti kože a nepohodlie. V ťažkej patológii sa môže vyskytnúť paralýza dolných končatín, spontánne močenie a fekálna inkontinencia.
  3. Vývoj patológie vnútorných orgánov (pečeň, obličky, srdce a tak ďalej).

Je potrebné pripomenúť, že v prípade závažnej anémie chudobnej na b12 sa vzniknuté patologické stavy nervového systému stanú nezvratnými. Preto keď sa objavia prvé príznaky choroby, je potrebné obrátiť sa na terapeuta. Predpíše potrebné preskúmanie. Ak sa zistí anémia, pacient sa obráti na hematológa na konzultáciu.

Medzi Ďalšie Články O Embólie